مقاله سوالات پرورش دام

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله سوالات پرورش دام دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله سوالات پرورش دام  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله سوالات پرورش دام،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله سوالات پرورش دام :

 

*اصول کلی پرورش حیوانات اهلی*

 

 

1- یکی از اساسی ترین احتیاجات هر فرد ……….. است.

 

1 ) آب                      2 )غذا                    3 ) هر دو مورد                    4) هیچ کدام

 

2 – موارد مهمی که در پرورش حیوانات جهت به دست آوردن تولید مناسب باید مورد توجه قرار گیرد چیست؟

 

 

3 – چه کارهای را باید انجام داد که میزان شیر بالا برود؟

 

 

 

 4 – حیوانات از نظر دستگاه گوارش به چند دسته تقسیم می شود؟

 

 

5 – دندانها در نشخوار کنندگان به چند دسته تقسیم می شوند؟

 

6 – تعداد دندانهای شیری در گاو و گوسفند چند تا هستند و شامل چی هستند؟

 

7- تعداد دندانهای بالغ در گاو و گوسفند چند تا هستند نام ببرید؟

 

8-غدد بزاقی شامل چه غددی است؟

9- معده نشخوار کنندگان از چند قسمت تشکیل شده است؟

 

10 – شکمبه ……..حجم کل معده را تشکیل می دهد.

11- مهم ترین غدد دستگاه گوارش کدامند؟

12- معده اسب حدود  چند لیتر گنجایش دارد؟

13- روده ها از ……….شروع و تا ……… ادامه دارد.

14- شیردان در نشخوار کنندگان در …………….فعال تر از سایر قسمت های معده می باشد.

15- مغذا در دستگاه گوارش نشخوار کنندگان تحت تاثیر چند نوع هزم قرار می گیرد نام ببرید؟

 

16 – مهمترین دانه ها کدامند؟

17 – ازمهمترین کنجاله ها را نام ببرید؟

 

18 – مواد خوراکی با منشا حیوانی شامل چیست؟

19 – مهمترین گیاهان علوفه ای مورد استفاده در خوراک دام را نام ببرید؟

20 –  کنسانتره به چه موادی گویند؟

21- در کنسانتره گاوی از چه موادی اسفاده می کنند؟

22- دستگاه تولید مثل دام نر از چند غده  و اندام تشکیل شده است؟

23- غدد ضمیمه دستگاه تناسلی دام نر شامل چیست؟

24- دستگاه تولید مثل ماده شامل چیست؟

25- دو هرمون عمده ای که در چرخه تناسلی دام ماده از اهمیت بالایی بر خوردار می باشند عبارتند از ………………و ………………..

26- هرمون …………………باعث آزاد شدن تخمک از سطح تخمدان و هرمون ………….. باعث حفظ و بقای آبستنی می گردد.

27- دوره فحلی دز گاو …تا … ساعت و در گوسفند ….تا ….ساعت می باشد

28- طول دوره آبسنی در گاو  به طور متوسط ………. روز و در گوسفند و بز…….روز است.

29 –  بهترین راه اصلاح نژاد عملی و ارزان دامها اجرای …………………..است.

30- بنابراین هر اقدامی برای اصلاح نژاد بدون توجه به قوانین ………….بدون نتیجه خواهد بود.

31- بهترین زمان حمام دادن در طول روز …………………می باشد.

32-  یک ضدعفونی کننده خوب باید چه خوصوصیتی داشت باشذ؟

 

33-  یکی از مواد ضذ عفونی کننده مناسب که در  دامداری  مورد استفاده قرار می گیرد …………. است.

 

* پرورش گاو و گاومیش*

 

34- در کشور ما در حال حاضر پرورش گاو به دو صورت ………….و…………..وجود دارد .

35- چه عاملی موجب گسترش گاو داریهای صنعتی می شود؟

 

36- …………و…………..به عنوان دومنبعاصلی پروتین برای سلامت و رشد افراد بشر نقش  عمده دارند

37- مهم ترین صفات اقتصادی در پرورش گاو را بنویسد؟

 

38- تولید …………یکی از صفات بسیار مهم در پرورش گاو می باشد

39- ر حال حاضر در دنیا مقدار تولید را با در نظر گرفتن سه عامل ………………….و ……………………..و…………………..در زمان زایش استاندارد می نمایند .

40- ارزیابی گاو های شیری را بنویسد؟.

41- گاوهای شیری خوب دارای چه مشخصاتی هستند؟

 

42 – ماده گاوی از نظر شیردهی خوب است که دارای پستان با بافت…………..باشد

43 –در ماده گاو شیری خوب سر پستانک ها بایستی قرینه بوده و طول انها در حدود ……… سانتیمتر باشد

44- برای پی بردن به ظرفیت تولیدی گاو باید به چه نکاتی توجه کرد؟

 

45- ارزیابی گاو های گوشتی به چند عامل بستگی دارد؟

46-از مشخصات گاو های گوشتی خوب چند مورد را نام ببرید؟

 

47- گاو های گوشتی دارای دست و پای ……………و رانهای …………….و…………هستند.

48-  در مورد خصوصیات نژادی  و ارثی  گاو ها باید به چه فاکتورهای توجه کرد؟

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله دستگاه گوارش طیور

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله دستگاه گوارش طیور دارای 7 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله دستگاه گوارش طیور  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله دستگاه گوارش طیور،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله دستگاه گوارش طیور :

دستگاه گوارش طیور

پیش‌معده (Proventriculus)

سنگدان (Gizzard)

روده کوچک

روده بزرگ یا راست روده (Rectum)

 

 

دستگاه گوارش در طیور عمل گرفتن غذا، عبور غذا از مجراى گوارش، هضم و جذب و بالاخره دفع مواد زائد را انجام مى‌دهد دستگاه گوارش از قسمت‌هایى اصلى و اعضاء ضمیمه تشکیل شده است.    

            طیور به‌‌وسیله منقار غذا را مى‌گیرند. منقار شاخى است و عمل لب‌ها را در دام‌هاى پستاندار انجام مى‌دهد. زبان دراز و نوک‌دار مى‌باشد و به‌وسیله عمل خود غذا را به عقب و یا داخل گلو و مرى مى‌راند دهان بدون دندان است.         

            مرى از لوله لاستیک مانندى تشکیل شده است که از دهان تا چینه‌دان امتداد دارد و از چینه‌دان نیز گذشته و به پیش‌معده مى‌رود و در داخل مرى یک عدد غده موکوسى وجود دارد که ترشح آنها سبب سهولت حرکت و رانده شدن غذا مى‌گردد.   

            چینه‌دان – مرى در انتهاى خود وسیع شده و تولید کیسه‌اى به نام چینه‌دان مى‌نماید.

            در چینه‌دان غذا جمع و تحت ‌تأثیر حرارت و ترشحات آن قرار گرفته و نرم مى‌شود. سپس به‌وسیله زائده کوتاهى به پیش‌معده وصل مى‌شود.            

دستگاه گوارش طیور

پیش‌معده (Proventriculus)

            در انتهاى لوله مرى قرار مى‌گیرد. بافت آن از تعدادى غدد ترشحى تشکیل شده از این‌رو به آن معده غده‌اى یا (Glandular Stomac) نیز مى‌گویند در طى توقف غذا در این قسمت با ترشحات اسیدى معده و شیره آن آغشته مى‌شود سپس غذا به معده اصلى رانده مى‌شود.    

سنگدان (Gizzard)

            از پیش‌معده به‌وسیله مجرائى تنگ و کوتاه جدا مى‌شود شکل آن بیضوى است داخل آن از دو قسمت عضلانى محکم تشکیل شده است. عمل این عضو در گوارش طیور بسیار مهم است زیرا به‌طورى که گفته شد طیور فاقد دندان و یا عضو خرد کردن غذا مى‌باشند. بعد از اینکه غذا در داخل چینه‌دان نرم و در داخل پیش‌معده با اسید معدى آغشته گردید. در داخل سنگدان به‌وسیله حرکت شدید و انقباضات عضلات خرد مى‌شود.           

            معمولاً در داخل سنگدان تعدادى سنگ‌ریزه وجود دارد که طیور به‌طور طبیعى آنها را بلع مى‌کند. غذاهاى دانه‌اى بر اثر فشار قوى عضلات در بین این سنگریزه‌ها قرار مى‌گیرد و خرد مى‌شود. از این‌رو وجود سنگ‌ریزه در داخل سنگدان به خرد شدن غذا و در نتیجه گوارش طیور کمک فراوانى مى‌کنند به این سبب همیشه بایستى به‌اندازه کافى سنگریزه در اختیار مرغ‌ها و جوجه‌ها قرار داد. وقتى‌که غذا به‌خوبى در سنگدان خورد و به‌صورت یکنواخت و نیمه مایع درآمد به‌طرف روده و دوازدهه رانده مى‌شود.    

روده کوچک

            روده کوچک طیور برخلاف پستانداران داراى قسمت‌هاى مشخص نمى‌باشد.        

            قسمت اول روده باریک را دوازدهه یا Duodenal مى‌نامند. ترشحات پانگراس و کبد در این قسمت به داخل روده مى‌ریزد. هضم و جذب غذا به‌طور عمده در روده کوچک انجام مى‌گیرد غذا در روده به شکل امولسیون در مى‌آید. در داخل روده کوچک برجستگى‌هاى کوچکى به نام (Villi)، قرار دارد که وجود آنها سبب گسترش سطح جذب در روده کوچک مى‌گردد.

            طول کلى روده در مرغ‌ها در حدود سانتى‌متر است. کبد در طیور بسیار بزرگ و داراى دو قطع (Lobe)، مى‌باشد قطعه راست بزرگتر و کیسه صفرا به آن متصل مى‌باشد.    

            کبد ترشحات خود را در انتهاى دوازدهه به روده مى‌ریزد. لوزالمعده در تاخوردگى اثنى‌عشر یا دوازدهه قرار دارد. رنگ آن قرمز قهوه‌اى است. عمل لوزالمعده هنوز به‌درستى در طیور معلوم و مشخص نشده است.   

            در انتهاى روده کوچک دو زائده به نام Ceca یا روده کور قرار گرفته که طول آن در حدود سانتى‌متر است و در خمیدگى روده کوچک و روده راست قرار مى‌گیرد.    

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان دارای 86 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله استفاده از ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری کوکسیدیوز در پرندگان :

مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.
بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.
کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی :

بیماری های مسری تولیدات سودمند گوشتی و شیری دامها را تهدید می کند. واکسیناسیون یک روش بسیار مهم در کنترل و جلوگیری از این بیماری ها می باشد. اما به هر حال، یک برنامه ی واکسیناسیون جانشین خوبی برای تغذیه ی خوب، تهویه ی مناسب، اقدامات بهداشتی مؤثر و دیگر روشهائی که برای مدیریت سلامت انجام می گیرد نمی تواند باشد.
برنامه های واکسیناسیون بایستی با همکاری انجمن دامپزشکان باشد. شرایط فردی یک رمه (گله گاو) مانند تاریخ بیماری، مدیریت، شرایط مکانی، نحوه ی غذا دادن، پرورش و عوامل دیگر برنامه های واکسیناسیون را تحت تأثیر قرار می دهد حالا این واکسیناسیون چه برای گاوهای گوشتی و یا چه برای گاوهای شیری باشد. نوع واکسن مثل میکروب کشته یا ضعیف شده، زمان بندی، هزینه ها و مزایا و عوامل دیگر بایستی مورد بررسی قرار گیرد. دستورالعمل و نسخه های جدی و مؤثر که برای تمامی تولیدات دامی مفید و مناسب باشد به طور عملی وجود ندارند و در صورتی که با احتیاطهای حرفه ای همراه نباشند و یا اگر به پیشینه ی دام بصورت فردی توجه نشود حتی می تواند خطرناک نیز باشد. اگر واکسیناسیون به طور صحیحی صورت نگیرد ممکن است واکسن کارائی نداشته باشد و یا حتی می تواند عواقب ترسناک و وخیمی نیز داشته باشد.
واکسن کمکی است که از بیماری های واگیردار جلوگیری می کند. اما واکسن های معدودی وجود دارند که برای تمامی دام های یک گله به طور صد در صد (100%) ایمنی ایجاد کنند. اکثر واکسن ها سطح عمومی ایمنی را برای گله بالا می برند به گونه ای که خطر انتشار بیماری مسری در پائین ترین حد قرار می گیرد.
بررسی های عمومی موقع طراحی یک برنامه ی واکسیناسیون
آنتی سرم ها (ضد سرم ها) از خون حیواناتی که در مقابل یک بیماری مشخص مقاوم و ایمن هستند ساخته می شود. آنها شامل پادتن هایی هستند که می توانند در مقابل آن بیماریها حفاظت و ایمنی سریعی به وجود آورند. این ایمنی نسبتاً کوتاه مدت هستند و معمولاً تنها 2 یا 3 هفته طول می کشند. آنتی سرمهایی که در حجم های زیاد تزریق می شوند معمولاً گران بوده و برای بسیاری از بیماری های مسری در دسترس نمی باشند. این گونه تزریقات معمولاً در زمان شیوع بیماری هایی مثل اینتروتوکسیما (enterotoxemia) در گوساله های تازه به دنیا آمده هستند.
بعضی از واکسن ها به وسیله ی تضعیف کردن عامل بیماری زا تولید می شوند در این مورد عامل بیماری (ارگانیسم) زنده باقی مانده و تکثیر می شود و در حیوان بیماری که تحت واکسیناسیون قرار گرفته است ایمنی ایجاد می کند بدون اینکه بیماری ایجاد کند. اکثر واکسن هایی که حاوی میکروب های زنده ی ضعیف شده هستند به گاوهای آبستن (حامله) تزریق نمی شوند به خاطر اینکه این گونه میکروب ها می توانند به جنین حمله کرده و باعث مشکلاتی در تولد و یا حتی منجر به سقط جنین شوند. واکسن هاییکه حاوی ویروس ضعیف شده ی مسری هستند مثل rhino-tracheits گاوی و ویروس اسهال گاوسانان از جمله واکسن های قابل تزریق هستند. واکسن هایی که حاوی ویروس های ضعیف شده هستند بالاتر از واکسن حاوی ویروس کشته شده ایمنی ایجاد می کنند، اما به هر حال ممکن با تزریق این واکسن ها به دام های حامله و یا پُر استرس (استرس دار) تا اندازه ای ریسک کنیم.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich :

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.
تشخیص یا شناسایی Ich
عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.
فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.
در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.
زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.
مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.
درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام دارای 18 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام :

مقدمه
واژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود
مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:
تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشوند
اپیدمیولوژی :
ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است
شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند .
بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت .
عوامل ایجاد ورم پستان :
میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از
1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی
عوامل مستعد کننده :
الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود
ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی)
پ-حساسیت مربوط به توارث
ت-روش تغذیه :
2-عوامل عفونی
استرپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیه
استافیلوکوک ها اورئوس
کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمها
کورینه باکتریها پیو ژنس وبویس
سودو مونا س ها
مایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل)
میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس
قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون
باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد
1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب
هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند
عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد
التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد

مرحله هجوم
الف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشود
ب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق شترمرغ

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق شترمرغ دارای 28 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق شترمرغ  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق شترمرغ،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق شترمرغ :

اقلیم:

شترمرغ ها در کلیه اقلیم ها قابل زیست و نگهداری اند، از اقلیم های بسیار سرد مانند آلاسکا تا گرم و خشک مانند صحرای افریقا. اما هرچه به سمت اقلیم گرم و خشک پیش برویم کیفیت و کمیت محصولات تولیدی بهتر خواهد شد. تنها اقلیمی که برای پرورش شترمرغ توصیه نمی شود ( علی رغم آنکه در این اقلیم نیز تولید خود را ادامه می دهد) اقلیم گرم و مرطوب ( مناطق شرجی ) است زیرا تأثیر منفی بر تولید آن می گذارد.

  شتر مرغ در هوای بارانی ماندن زیر باران را به رفتن زیر سرپناه ترجیح میدهد .

شترمرغ ها را در طبیعت درانواعی از زیستگاههای باز می توان پیدا کرد. آنها از مناطق پربوته و پردرخت دوری جسته و به ندرت در جستجوی سایه برمی آیند.

روشهای پرورش:
شترمرغ در مزرعه به طور کلی به سه روش نگهداری می شود که عبارتند از:

 

بسته

 

نیمه باز

 

باز

مقید کردن و انتقال:
برای گرفتن شترمرغ به دو کارگر نیاز است که هریک کنار یکی از پاهای شترمرغ ایستاده و آنرا از زیر شکم و روی دم نگهدارند. از یک عصای سرکج مخصوص گرفتن گردن برای پایین آوردن سراستفاده می شود. هنگامی که منقار به سطح زانو رسید منقار پایین را با قرار دادن انگشت شست در آن به سمت پایین نگه می دارند. این کار مانع برخورد از روبرو با پاهای شترمرغ می شود. شترمرغ در این وضعیت برای درمانهایی مانند برچسب زدن، دارو دادن ، تزریق، خونگیری و معاینه نگه داشته می شود.

شتر مرغ ها از مناطق پربوته و پردرخت دوری جسته و به ندرت در جستجوی سایه برمی آیند.

جعبه های مقید کردن در بعضی از مزارع به کار می روند اما رضایت بخش نیستند زیرا ممکن است به پوست و پرها صدمه بزنند.

هنگام سوار کردن آنها به کامیون، ممکن است هل دادن آنها از پشت روی سطح شیبدار الزامی شود. شترمرغ های بالغ به کامیونهایی نیاز دارند که ارتفاع دیواره جانبی آنها 2/2 متر بوده و با سایبانی از جنس پارچه کنفی یا کرباس برای جلوگیری از آویزان شدن سرو گردن پوشانده شده باشد. کف کامیون معمولاً با ماسه، خاک یا علف و دیواره های جانبی با کیسه های پرشده از علف برای کم کردن صدمه به پرها و پوست پوشانده می شوند. پارتیشن هایی نیز داخل کامیون قرار داده می شوند که شتر مرغ ها را به گروههای 6 تایی تقسیم می کند و این کار مانع از دراز کردن پاهای شترمرغ و لگد شدن آنها می گردد.

روشهای پرورش:

در روش باز باید یکی از دو روش جوجه کشی طبیعی یا مصنوعی نیز انتخاب گردد.

در روش بسته همراه جوجه کشی مصنوعی بکار گرفته می شود.

روش باز:
نیاز به زمینی بزرگ به وسعت 40 هکتار است. غیر از هزینه خرید پرندگان که درتمام روشها معمول است، زمین مهم ترین نیاز عمده این روش است. شترمرغها تا حد امکان نزدیک زیستگاه طبیعی شان با حداقل دخالت انسان نگهداری شده و پرورش می یابند. مزیت اصلی روش باز، کاهش قابل توجه هزینه نگهداری شترمرغ های بالغ به مقدار زیاد است. همچنین در صورتی که شترمرغ ها خود تخمهایشان را جوجه کشی کنند، هزینه ای برای این کار صرف نشده ودر نتیجه هزینه های تولید بسیار پایین خواهند بود. از معایب این روش عدم کنترل و شناسایی شترمرغ ها و تخمهای تولیدی است.میزان مرگ و میر و تلفات به ویژه در میان جوجه ها به دلیل شکار آنها توسط حیوانات شکارچی بالاست.ضمناً گرفتن شترمرغ ها بسیار مشکل و پرهزینه است.  

روش نیمه باز:
محدوده مورد نیاز برای این روش از 20 تا 60 هکتار متغیر است. شترمرغ‌ها در چراگاههای نسبتاً کوچک یا اراضی تقریباً 8 تا 12 هکتاری نگهداری می‌شوند. آنها توانایی گردش آزاد در محدوده ای معین را داشته و لذا بخشی از احتیاجات تغذیه‌ای آنها از این طریق تامین می شود. محل های خوراک دادن باید نزدیک حصارکشی دور چراگاه ایجاد شوند تا قابلیت دسترسی به غذا افزایش و اضطراب ناشی از ورود مکرر افراد به داخل چراگاه کاهش یابد

در محیط محصور شترمرغ های نر در طول حصار حرکت کرده و حتی هنگامی که جیره های مکمل در اختیارشان گذاشته می شود، باز هم در علفزار به دنبال علوفه می گردند که علت ظاهراً ترجیح علوفه است.

روش بسته:
محوطه مورد نیاز برای این روش به طور معمول کمتر از 20 هکتار است که به چراگاههای کوچکی هریک به وسعت 2-1 هکتار تقسیم شده است. این روش به علت نیاز کم به زمین مطلوب است. با این حال دو اشکال اصلی این روش عبارتند از:

 1 هزینه های بالاتر خوراک
2 هزینه حصارکشی زیاد

سرمایه گذاری مالی برای هر واحد زمین در این روش بالاتر از دو روش دیگر است. با این حال مزایای استفاده از روش بسته بسیار زیاد بوده و بر معایب آن غلبه دارد
مهمترین مزیت روش بسته آن است که کنترل کاملی بر تولید مثل از طریق ثبت دقیق تعداد تخمهای تولید شده توسط هر شترمرغ ماده و میزان باروری و جوجه درآوری وجود دارد. این رکوردها برای ارزیابی نهایی ارزش گله چه برای فروش مجدد، نگهداری برای تولید مثل ویا کشتار بسیار باارزشند. تولید مثل گزینشی شترمرغ ها بخوبی قابل انجام است. بعلاوه رکوردهای مصرف خوراک قابل نگهداری است و برای معاینه و مهار شترمرغ ها مشکلی وجود ندارد. 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک

چکیده فارسی  
مقدمه   
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)  
ترکیبات اصلی گیاه سقز  
قند خون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس (Pancreas)  
گلوکاگن (Glucagon)  
ساختمان شیمیایی گلوکاگن   
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن  
انسولین (Insulin)  
سوماتوستاتین(Somatostatin):  
پلی پپتید پانکراس   
اپی نفرین (Epinephrin)  
کورتیزول  
انسولین  
بیوسنتز انسولین   
سیستم تنظیم ترشح انسولین   
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز   
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه   
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها   
اعمال اصلی و اساسی انسولین   
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)  
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک  
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:   
علایمی بالینی   
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)  
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم   
مراحل پیدایش NIDDM  
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)  
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود  
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود  
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود  
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود  
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.   
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی  
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین   
آلوکسان   
آلانین آمینوترانسفراز  
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار  
اساس روش  
نمونه مورد آزمایش  
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز  
محاسبه  
فصل سوم: نتایج
نتایج  
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث  
پیشنهادات  
منابع فارسی  
منابع انگلیسی  
چکیده انگلیسی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک

1-    امیر رسولی، ه.(1385) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه 100-85

2-    پناهی،پ. ( 1385 )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه 182 – 97

3-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(1384) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه 87 – 71

4-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (1371)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه95-1

5-    ربانی چادگانی، ع.( 1384)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:119-118

6-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (1380)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (2000) چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440 – 1436

7-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (1385)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه 640 – 579

8-    محمدی ر.،( 1383،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه 1016 – 997

9-    مجابی ع.، پاییز( 1379)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه 120- 101

10-ولیلو م.ر.، (1386)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه 128

11-هدایتی امامی ح.،( 1370 )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   1991 ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه 333 – 273

 منابع انگلیسی

 12- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-

13- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-

14- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-

15- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-

16- Kabir F., Pazdezh P., 2002; Hand book of Normal Values in Domestic animals, Nourbakhsh press, pp: 113-

17- Postic C., Dentin. R., Girard. J., 2004; Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30, pp: 398-

18- Safarzadeh A., Vincze L., Csapo J., 1999; Determination of the chemical composition of acorn (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, ministry of Jahad-e- Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj.7(9), pp: 121-

19- Thrall MA., 2004; Veterinary hematology and clinical chemistry. Lipincott  William Wilkins, pp: 355-

20- Watson S., Miller K.,2004; The Endocrine System ( Human Body System), Pancreas: Exocrine function.3(4), pp: 75-

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین 80-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها 75-55 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(4). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(5 و3)

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[1] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (7 و1)

پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (19 و8 ،6). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (6). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (8 و 6). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (19 و18 ،6). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (7)

یاخته‌های این جزایر از نظر ترشح هورمون به چهار گروه تقسیم می‌شود

1 یاخته‌های A یا آلفا که حدود 25 درصد از کل یاخته‌های جزایر را شامل شده و مسئول ساخت گلوکاگن هستند

2 یاخته‌های B یا بتا که حدود 70 درصد جزایر را تشکیل داده و انسولین را که یکی از مهمترین هورمون‌ها در تنظیم قند خون است را ترشح می‌کنند

3 یاخته‌های D یا گاما که کمتر از 5 درصد کل یاخته‌های جزایر را تشکیل و ترشح سوماتوستاتین را بر عهده دارند

4 یاخته‌های F که در مقادیر جزئی موجودبوده و پپتید پانکراس را ترشح می‌کنند

هورمون‌های پانکراس از طریق عروق پانکراس به سیاهرگ باب و سپس به کبد می‌ریزند. (19و8)

گلوکاگن (Glucagon)

نخستین محصولات انسولین که به صورت تجاری تهیه می‌گشتند، در ابتدای مصرف به جای کاهش قند خون باعث افزایش قند خون می‌شدند. با مطالعه بر روی این عارضه دریافتند که علت این امر وجود پپتید دیگری از منشاء سلول‌های جزایر لانگرهانس پانکراس می‌باشد بدین صورت بود که گلوکاگن، دومین هورمون پانکراس کشف شد (6 و2)

 ساختمان شیمیایی گلوکاگن

گلوکاگن از یک زنجیره ساده پلی پپتیدی با 29 اسیدآمینه و وزن مولکولی 3485 دالتون ساخته شده و در ساختمان آن ریشه سیستئین وجود دارد. گلوکاگن ابتدا به صورت یک پلی پپتید پیش‌ساز (پروگلوکاگن) با وزن ملکولی 9000 دالتون ساخته شده و سپس در اثر جدا شدن قطعات پپتیدی اضافی به گلوکاگن تبدیل می‌شود. این هورمون فاقد پروتئین حامل پلاسمائی بوده و به صورت آزاد در پلاسما حمل می‌شود، به همین دلیل نیمه‌ی عمر پلاسمایی آن کوتاه می‌باشد (حدود 5 دقیقه). گلوکاگن در کبد تحت تأثیر واکنش آنزیمی دو اسید آمینه آن (His-Ser) از جهت N – انتهایی رشته پلی‌پپتیدی آن جدا و به صورت غیرفعال در می‌آید. از آنجایی که کبد اولین عضوی است که گلوکاگن پس از ترشح وارد شده و با توجه به این که کبد به سرعت آن را غیرفعال و نیمه عمر آن کوتاه است، از این رو غلظت گلوکاگن در خون ورید باب خیلی بیشتر از جریان خون محیطی است (19 و6 ،2)

اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن:

این هورمون، برعکس انسولین عمل کرده بطوری که با کاهش گلوکز خون، ترشح گلوکاگون افزایش و برعکس، ترشح انسولین کاهش می‌یابد. به عبارتی دیگر گلوکز ترشح گلوکاگن را مهار می‌کند. البته هنوز مشخص نیست که آیا گلوکز عمل خود را در تنظیم ترشح گلوکاگن را به طور مستقیم و یا به کمک انسولین و فاکتور رشد شبه انسولینی-I (IGF-I) انجام می‌دهد به ویژه این که هر دوی این هورمون‌ها (انسولین و IGF-I) قادرند مستقیماً از ترشح گلوکاگن جلوگیری کنند. گلوکاگن با روش‌های متعددی سبب افزایش گلوکز خون می‌شود. گلوکاگن با افزایش cAMP[2]، گلیکوژن فسفریلاز را فعال و گلیکوژن سنتاز را مهار، در نتیجه تجزیه گلیکوژن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین گلوکاگن مانع از تجزیه گلوکز طی گلیکولیز در کبد شده و سنتز گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز تحریک می‌کند. به طور کلی گلوکاگن دارای اثرات فیزیولوژیک مخالف انسولین است. در حالیکه انسولین باعث فعالسازی کلیه واکنش‌ها ذخیره‌ای بدن می‌شود (سنتز گلیکوژن، سنتز چربی‌ها و پروتئین‌ها)، گلوکاگن با فعال‌سازی واکنش‌های مخالف (گلیکوژنولیز و لیپولیز) موجب می‌شودتا منابع ذخیره انرژی در بدن به سرعت به گلوکز تبدیل شود (19 و7 ،6 ،3)

انسولین (Insulin)

گلوکز محرک ترشح انسولین است، به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را هنگام افزایش قند خون، انجام می‌دهند که در فصول بعد به طور کامل توضیح داده می‌شود (8)

سوماتوستاتین(Somatostatin):

این هورمون برای نخستین بار از هیپوتالاموس جدا و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته شده و به همین دلیل نام سوماتوستاتین بر روی آن گذاشته شد. این هورمون علاوه بر پانکراس و هیپوتالاموس در تعداد زیادی از بافت‌های دستگاه گوارش وجود داشته و به نظر می‌رسد که در این بافت‌ها نقش تنظیم‌کنندگی در اعمال گوناگونی را بر عهده دارد. جالبتر اینکه در جایگاه‌های متعددی از سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود داشته و احتمالاً به صورت واسطه عصبی فعالیت می‌کند

سوماتوستاتین (غلظت دارویی) تولید ترکیبات کتونی را که در اثر کمبود حاد انسولین افزایش می یابند به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این اثر سوماتوستاتین احتمالاً نتیجه اثر مهار کنندگی آن را در ترشح گلوکاگن می‌باشد که خود به علت کمبود ترشح انسولین افزایش یافته است. (19و6 ،2)

پلی پپتید پانکراس

این هورمون در سالهای اخیر کشف شده و همان طور که اشاره گردید از سلول‌های F جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون یک پپتید خطی حاوی 36 اسیدآمینه و وزن مولکولی 42000 دالتون است. ترشح آن در گرسنگی، ورزش، هیپوگلیسمی حاد و رژیم غنی از پروتئین افزایش و در جهت مخالف تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین هورمون سوماتوستاتین از ترشح آن جلوگیری می‌کند. نقش متابولیسمی این پلی پپتید هنوز به خوبی شناخته شده نیست ولی به نظر می‌رسد که در میزان ذخیره گلیکوژن کبدی و تنظیم ترشحات دستگاه گوارش مؤثر باشد (6و3)

اپی نفرین (Epinephrin)

این هورمون از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح شده و اساساً بر روی عضله، بافت چربی و کبد اثر می‌نماید. کاهش غلظت گلوکز خون، تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک موجب ترشح اپی‌نفرین می‌گردد. این هورمون به طریق فسفوریلاسیون وابسته به cAMP منجر به فعال شدن گلیکوژن فسفریلاز و مهار گلیکوژن سنتاز شده، بنابراین با تحریک تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز، از گلوکز حاصله به عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات در شرایط بی‌هوازی استفاده می‌گردد. اپی نفرین همچنین تجزیه بی‌هوازی گلیکوژن در عضله اسکلتی و تبدیل آن به لاکتات را تسریع نموده و تشکیل ATP طی گلیکولیز را تحریک می‌کند (7و6 ،3 ،2)

کورتیزول

انواع مختلف استرس‌ها سبب آزادسازی هورمون کورتیکوستروئیدی کورتیزول از بخش قشری غده فوق کلیوی می‌گردد. کورتیزول نیز در تنظیم قند خون مؤثر است. این هورمون باعث افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در بافت چربی می‌گردد. این اسیدهای چرب به خون انتقال و به عنوان سوخت در اختیار بافت‌های مختلف قرار گرفته و گلیسرول حاصل از تجزیه تری‌آسیل گلیسرول در کبد در مسیر گلوکونئوژنز مورد استفاده قرار می‌گیرد (7و6)

انسولین

برای اولین بار در سال 1921 به وجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شده و به سرعت اثر کاهندگی قند خون آن مشخص گردید. بعد از مدت کوتاهی از کشف انسولین، انسولین استخراج شده از گاو و خوک در درمان بیماری قند انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شده و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه، نوع و ردیف کامل اسیدهای آمینه آن نیز مشخص گردید. این هورمون بطریقی مصنوعی نیز سنتز شده و پیش‌ساز آن هم شناخته شده است. انسولین اولین پروتئینی است که به روش نوترکیبیDNA (Recombinant DNA)  جهت مصارف تجاری تهیه گردید. (18و6)

بیوستز انسولین

غلظت سرمی انسولین چند ساعت بعد از صرف غذا افزایش می‌یابد. چندین عامل همراه با تغییر در غلظت گلوکز خون، غلظت سرمی انسولین را تغییر می‌دهد. بیوسنتز و بسته‌بندی هورمون به صورت گرانول‌ها ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده پانکراس صورت می‌گیرد. به این صورت که ابتدا هورمون به صورت پره پروهورمون توسط ریبوزومها بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها ساخته می‌شود. این پیش‌ساز که واجد 109 باقیمانده آمینواسیدی بوده و به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه، 23 آمینواسید از آن قطعه جدا و به پیش‌ساز “پروانسولین” با 86 باقیمانده آمینواسیدی و وزن مولکولی 9 کیلودالتون تبدیل می‌شود.(18و8 ،6 ،2)

توالی اسیدهای آمینه در پروانسولین از انتهای آمینی به طرف کربوکسیل انتهایی به ترتیب زنجیره B، پپتیدها و سپس زنجیر A می‌باشد. در دستگاه گلژی، با پروتئولیز پروانسولین و جدا شدن پپتید c با 31 باقیمانده آمینواسیدی و 2 دی پپتید، انسولین با 2 زنجیر و 51 باقیمانده آمینواسیدی تشکیل می‌شود. مونومرهای انسولین طی عبور به طرف غشای پلاسمایی سلول به دی مر و سپس به صورت هگزامری با نظم دقیق و شکل فضایی کروی در می‌آیند. گرانول‌های تشکیل شده حاوی هگزامر انسولین به غشای پلاسمایی متصل و در اثر تحریک مناسب به خارج از سلول هدایت می‌شوند. انسولین حیوانات مختلف معمولاً در موقعیت‌های 8، 9 و 10 از زنجیره A و موقعیت 30 از زنجیره B با یکدیگر تفاوت دارند. مکانهای 8، 9 و 10 زنجیره A در فعالیت حیاتی انسولین نقش مهمی ندارند (8و7 ،3)

سیستم تنظیم ترشح انسولین:

·    تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین

افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند. در غلظت طبیعی گلوکز در حالت ناشتا یعنی 80 تا 90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، میزان ترشح انسولین حداقل بوده و در حدود 25 نانوگرم در دقیقه برای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد و غلظتی است که در آن فقط فعالیت فیزیولوژیک مختصری دارد. هر گاه غلظت گلوکز خون به طور ناگهانی به 2 تا 3 برابر حالت طبیعی افزایش یافته و در این حد بالا حفظ گردد، ترشح انسولین در طی دو مرحله زیاد می‌شود. رابطه فیدبکی بین غلظت گلوکز خون و میزان ترشح انسولین وجود دارد، بدین صورت که به تدریج غلظت گلوکز خون از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون بالاتر رفته، ترشح انسولین سریعاً زیاد و در غلظت 400 الی 600 میلی‌گرم در دسی لیتر خون به میزان حداکثری حدود 10 تا 25 برابر ترشح پایه می‌رسد. علاوه بر آن، قطع ترشح انسولین نیز بسیار سریع بوده و ظرف 3 تا 5 دقیقه بعد از کاهش غلظت گلوکز خون به حد ناشتا بر می‌گردد (5)

·    تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین

علاوه بر آن که افزایش گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند؛ بعضی از اسیدهای آمینه نیز اثر مشابهی دارند که قوی‌ترین آنها آرژنین و لیزین هستند. این تأثیر در تحریک ترشح انسولین بوسیله گلوکز از جهاتی متفاوت است بدین صورت که آن دسته از اسیدهای آمینه‌ای که در غیاب افزایش گلوکز خون، تزریق می‌گردند، تنها موجب افزایش اندکی در ترشح انسولین می‌شوند. اما هنگامی که اسیدهای آمینه، همزمان با بالا بودن غلظت گلوکز خون تزریق شوند، افزایش ترشح انسولین بر اثر افزایش گلوکز خون ممکن است در حضور اسیدهای آمینه اضافی تا 2 برابر برسد. به این ترتیب، اسیدهای آمینه اثر تحریکی گلوکز بر ترشح انسولین را قویاً تقویت می‌کند (6و5)

·    تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین

مخلوطی از چندین هورمون مهم گوارشی یعنی گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و پپتید مهاری معده (که به نظر می‌رسد قویترین همه آنها باشد) موجب افزایش متوسطی در ترشح انسولین می‌شود. این هورمون‌ها بعد از مصرف یک وعده از مخاط لوله گوارش آزاد و سپس یک افزایش پیش‌بینی شده‌ای در ترشح انسولین برای گلوکز و اسیدهایی آمینه‌ای جذب شده از غذا، ایجاد می‌کنند. این هورمون‌های دستگاه گوارش به طور عموم به همان روش اسیدهای آمینه عمل کرده و حساسیت پاسخ انسولین به افزایش گلوکز خون را افزایش و به تدریج که غلظت گلوکز خون بالا میرود، تقریباً میزان ترشح انسولین را دو برابر می‌کنند

از سایر هورمون‌هایی که یا مستقیماً ترشح انسولین را افزایش داده و یا اثر گلوکز در تحریک ترشح انسولین را تقویت می‌کنند عبارتند از: گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن. ترشح طولانی هر یک از آنها به مقدار زیاد می‌تواند گاهاً منجر به از کار افتادن سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس و ایجاد دیابت شود (6 و5 ،2)

 

اثرات متابولیسمی انسولین

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز:

یکی از مهمترین اثرات انسولین ذخیره کردن قسمت اعظم گلوکز جذب شده به صورت گلیکوژن در کبد است. در فاصله بین غذاها که گلوکز در دسترس نیست و غلظت گلوکز خون سیر نزولی داشته و ترشح انسولین به سرعت کاهش می‌یابد، گلیکوژن کبد مجدداً به گلوکز تجزیه شده و مجدداً به خون آزاد می‌گردد تا مانع از کاهش زیاد غلظت گلوکز خون شود. مکانیسم‌هایی که به وسیله آنها انسولین موجب جذب و ذخیره گلوکز در کبد می‌شود، شامل چندین مرحله تقریباً همزمان می‌شوند

· انسولین فسفوریلاز کبدی را مهار می‌کند که آنزیم اصلی دخیل در تجزیه گلیکوژن به گلوکز باشد. این امر از تجزیه گلیکوژن در سلولهای کبدی جلوگیری می‌کند
· انسولین موجب تشدید جذب گلوکز از خون به وسیله سلول‌های کبدی با افزایش دادن فعالیت آنزیم گلوکوکیناز می‌شود. این آنزیم موجب فسفوریلاسیون اولیه گلوکز بعد از انتشار آن به داخل سلول‌های کبدی می‌شو. به محض فسفریله شدن گلوکز در داخل سلول‌های کبدی، گلوکز فسفریله نمی‌تواند در جهت معکوس از طریق غشای سلول انتشار یافته ودر نهایت به دام می‌افتد
· انسولین همچنین فعالیت آنزیم‌هایی را که موجب پیشرفت سنتز گلیکوژن می‌شوند را افزایش می‌دهد، از جمله آنها می‌توان به آنزیم گلیکوژن سنتاز که مسئول پلیمریزاسیون واحدهای منوساکاریدی برای تشکیل مولکول‌های گلیکوژن ، اشاره نمود. نتیجه نهایی تمام این اعمال افزایش دادن مقدار گلیکوژن در کبد است. گلیکوژن می‌تواند تا حدود 5 تا 6 درصد وزن کبد افزایش یابد که معادل با صد گرم گلیکوژن ذخیره شده در تمام کبد است
· انسولین موجب پیشبرد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب شده و گلوکونئوژنز را در کبد مهار مـی‌کند. (18 و6 ،5)

 

اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه

[1] – Mili mole

[2] -Cyclic adenosine mono phosphate

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان دارای 18 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان :

مقدمه: نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم +Nh4 ذکر کرد.در طول این ترجمه با مسئله مسمومیت نیتراتی آشنا می شوید.
نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند.
بیش از 50 مرگ در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد. نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.
عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .
اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.
تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:
بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا 5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N) میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف – سورگوم- ذرت – جانسون – گراس – کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee و حتی جلبکها میشوند.
انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است.
حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.
در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی<< که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث میشوند>> جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.
در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان دارای 107 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان :

*مقاله در مورد كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان*

بخش اول :

كالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان

فصل اول :

كالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان

كالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان را می‌توان از سه جنبه زیر مورد بررسی قرار داد:

اول: اسپرماتوژنز در بیضه‌ها،دوم: بلوغ،ذخیره و انتقال اسپرم‌ها در مجاری تناسلی و سوم: چگونگی تخلیه منی در دستگاه تناسلی ماده مادیان بوسیله آلت تناسلی.

دستگاه تناسلی دام نر از كیسه بیضه، بیضه‌ها، بند بیضه، اپیدیدیم، غدد ضمیمه جنسی و آلت تناسلی تشكیل شده كه در ذیل ساختار آناتومیكی آنها مورد بررسی قرار گرفته است. ( شكل 1)

تصویر (1-1) : یك برش عمودی از آلت تناسلی نریان كه در آن بیضه ، كیسه بیضه و

آلت تناسلی نریان دیده می شود .

(1-1) كیسه[1] بیضه

بیضه‌ها در خارج از بدن در ناحیه مغابنی[2] درون كیسه بیضه قرار دارند برای اینكه تولید اسپرم با موفقیت انجام شود و تحت تأثیر استرس‌های حرارتی نباشد می‌بایست دمایی بیضه كمتر از دمای بدن باشد از اینرو سیستمی توسعه یافته به نام پدیده تنظیم درجه حرارت[3] كه این امر را محقق سازد. بخش درونی اسكتروم بوسیله ماهیچه‌های كرماستر[4] دارتوس[5] پوشانده شده‌است كه در هوای سرد بطور خودكار تحت كنترل عصبی منقبض می‌شود و بیضه‌ها را به طرف بدن نزدیك می‌سازد، برعكس در هوای گرم منبسط شده و آنها را از بدن دور می‌سازد(6).

چند رباط كوچك بین تشكیلات مختلف داخل كیسه بیضه وجود دارد. رباط اصلی بیضه، قطب شكمی بیضه را به دم اپیدیدیوم متصل می‌كند كه با رباط عقبی( دمی) اپیدیدیوم به غشای مهبلی هم می‌چسبد. این رباط‌ها از گویرناكولوم[6] مشتق شده‌اند. بالاخره در سطح داخلی كیسه اسكروتوم كه لایه غشای مهبلی وجود دارد كه یكی جداری كه به سطح داخلی اسكروتوم چسبیده و دیگری اخشایی كه به سطح خارجی بیضه چسبیده‌اند متصل می‌كند(6).

(1-2) بیضه[7]

بیضه‌های نریان در نزدیكی ناحیه معابنی در كیسه بیضه قرار گرفته‌اند. پرده دارتوس[8] دیواره بین بیضه‌ای را تشكیل می‌دهد. خود بیضه‌ها از دو لایه صفاقی پوشیده شده‌اند كه این لایه‌های صفاقی هنگام پائین‌آمدن بیضه از مجرای مغابنی وشكل‌گیری یك حفره جانبی در پرده صفاق جداری تشكیل می‌شود. همراه با شكل‌گیری این حفره جانبی انشعاباتی از عضله مایل داخلی[9] شكمی نیز به آن وارد می‌گردد كه بین پرده كرماستر و غشای مهبلی قرار می‌گیرد(7).

كپسول یا پرده سفید بیضه،[10] بطور عمده از بافت رشته‌ای تشكیل شده ولی الیاف عضلانی صافی هم دارد، كه وظیفه آنها ناشناخته است. این پرده برروی كپسول غشای مهبلی[11] اصلی قرار دارد. رگهای خونی اصلی بیضه قبل از نفوذ در كپسول و رساندن خون به پارانشیم بیضه در سطح پرده سفید پخش شده‌اند، در حالیكه اعصاب بیضه در جدار آن قرار می‌گیرند و در داخل بیضه بافت عصبی ناچیزی یافت می‌شود. بافت بیضه از دو قسمت تشكیل شده‌است: 1 – لوله‌های منی‌ساز[12] 2- بافت بینابینی.[13]

هر لوله منی‌ساز لوله بدون انشعاب بسیار پیچیده‌ای است كه انتهای آن در لوله‌های[14] جمع‌‌كننده باز می‌شود، و این مجرا نیز به نوبه خود به مجرای اپیدیدیوم مرتبط می‌شود. لوله‌های منی‌ساز با پرده قاعده‌ای[15] محدود می‌گردند و تقریباً بطور كامل با سلولهای عضله‌ای شكل قابل انقباض احاطه شده‌اند. در داخل لوله‌های اسپرم‌ساز لایه پوششی منی‌ساز خود از دو دسته سلول اصلی به نامهای سلولهای سوماتیك[16] سرتولی و سلولهای زاینده [17]تشكیل شده‌است. شكل و میزان بافت بینابینی كه از سلولهای لیدیگ[18] تولیدكننده هورمونهای استروئیدی و رگهای خونی و لنفی تشكیل شده، در حیوانات مختلف بسیار متفاوت است برای مثال بافت بینابینی زیادی در نریان‌ و خوك دیده می‌شود ولی در نشخواركنندگان میزان این بافت نسبتاً كم است(شكل 2).

تصویر(1-2) : نمایی از بافت بیضه كه ارتباط این بافت بینابینی و لوله های اسپرم ساز دیده می شود

اندازه بیضه در نریان متغیر است اما میانگین طول آن 140-80 میلیمتر و میانگین قطر آن 80-50 میلیمتر و وزن آن 225 گرم می‌باشد(6).

(1-3) اپیدیدیم

اپیدیدیم لوله پیچ‌خورده‌ای است كه توط 13 تا 15 مجرای آوران[19] اسپرم تولیدشده در لوله‌های منی‌ساز را از طریق لوله‌های راست و rete testis گرفته و دریافت نموده و انقباض می‌دهند(7)و (8).

اپیدیدیم از بیرون به صورت عضو تقریباً استوانه‌ای شكل دیده می‌شود كه از سه قسمت تشكیل می‌شود. سر اپیدیدیم،[20] بدنه اپیدیدیم[21] كه در وسط قرار گرفته و دم اپیدیدیم[22] كه در امتداد مجرای[23] وابران قرار دارد. شكل (3)

تصویر(1-3) : نمای شماتیك كه وضعیت Straight tubules و rate tests را در نریان نشان می دهد

دیواره عضلانی مجرای اپیدیدیم با حركات دودی خود، اسپرماتوزوئیدها را به جلو می‌راند. اسپرماتوزوئیدها كه هنگام ورود به بیضه نارس هستند و در ضمن عبور از اپیدیدیم به ویژه د ناحیه سرابی‌ اپیدیدیم بالغ می‌گردند.دم اپیدیدیم هم مخزن اسپرماتوزوئید‌های كاملاً رسیده‌است و در حیوانی كه از نظر جنسی فعال است این قسمت در اثر تجمع اسپرمهای ذخیره‌شده متورم و سفت و قابل ارتجاع می‌گردد. طول اپیدیدیم در نریان طویل‌تر از گاو نر حدود 45 متر می‌باشد(7).

(1-4)بند بیضه[24] و رگها و اعصاب بیضه

هر بیضه بوسیله بند بیضه به بدن متصل است كه سرخرگ اسپرماتیك[25] درونی و سیاهرگ[26] اسپرماتیك در بخش پیشین و از مجرای وابران در بخش پسین آن قرار دارد.

خونرسانی به بیضه با شریانهای بیضه است كه از آئورت خلفی در نزدیكی شریان كلیوی منشعب می‌شوند این عروق بصورت شریانهای پیچ‌در پیچ[27] از مجرای مغابنی می‌گذرند و با پرده صفاقی پوشیده شده و قسمت اصلی بند بیضه را تشكیل می‌دهند.(شكل 4)

تصویر(1-4) : نمایی از مقطع عرضی از استرماتیك كورد و عضله كرماستر خارجی و شبكه پاپینی فرم .

خون بیضه از طریق شبكه ارتباطی وریدی[28] كه آن نیز به صورت پیچ‌درپیچ می‌باشد از طریق بند بیضه خارج می‌گردد و از آنجا به ورید میانخالی پائینی می‌ریزند البته این شبكه پیچ‌درپیچ ابتدا انشعابات زیادی را دارا می‌‌باشد. ولی بتدریج كه بند بیضه بالا می‌رود شاخه‌های جانبی كمتری از آن قابل تشخیص است تا اینكه فقط یكی دو ورید به مجرای مغابنی وارد می‌شوند و در نهایت بصورت یك رگ به ورید میانخالی خلفی یا ورید كلیوی می‌ریزد. شریان بیضه شبكه پیچك مانند را احاطه می‌كند و در ارتباط خیلی نزدیك با آن است بطوریكه شریان و ورید معمولاً یك پرده داخلی مشترك دارند(6)


[1] – Scrota Sac

[2] -inguinal Region

[3] – Thermoregulation Phenomenon

[4] – Cremaster

[5] – Dartus

[6] – Gubernaculum

[7] – Testis

[8] -Turnica Dartus

[9] – Internal oblique

[10] – Turnica Albaginea

[11] -Tunnica Vaginalis Propria

[12] – Semini ferous tubules

[13] – intertitial tissue

[14] – Collecting tubles

[15] -Basement membrane

[16] -Sertoli cells

[17] – Germinal

[18] – leyding cens

[19] – Effernt ducts

[20] -Caput epididymidis

[21] – Corpus epididymidis

[22] -Cauda epididymidis

[23] -Deferent Duct

[24] – Soermatic Cord

[25] – Internal Spermatic Artery

[26] -Spermatic Vein

[27] – Pampaniferus plexus

[28] – Anastomosing Plexus

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید