پاورپوینت روشهای اکسیژن درمانی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

توجه : این فایل به صورت فایل power point (پاور پوینت) ارائه میگردد

 پاورپوینت روشهای اکسیژن درمانی دارای 62 اسلاید می باشد و دارای تنظیمات کامل در Power Point می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل پاور پوینت پاورپوینت روشهای اکسیژن درمانی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل مي باشد و در فايل اصلي پاورپوینت روشهای اکسیژن درمانی،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن پاورپوینت روشهای اکسیژن درمانی :

پاورپوینت روشهای اکسیژن درمانی

هیپو کسمی و هیپوکسی

هایپوکسمی عبارت است ازکاهش میزان اکسیژن خون شریانی و زمانی که این کاهش در اکسیژن در سطح سلولی منجر به کاهش اکسیژناسیون بافتی گردد ، اصطلاحا به آن هیپوکسی می گویند.

بدن نسبت به هایپوکسمی به وسیله افزایش تعداد و عمق تنفس واکنش نشان میدهد .

در نتیجه علائم تنگی نفس به صورت استفاده ازعضلات کمکی تنفس ، تعریق و سیانوز ظاهر میگردد .

با افزایش تلاش و تقلای تنفسی ، میزان مصرف اکسیژن نیز بیشتر شده منجر به ایجاد یک سیکل معیوب میشود که نتیجه آن خستگی و احتمالاً ایست تنفسی است .

نشانه های بالینی هایپوکسمی:

1-تغییر در وضعیت ذهنی ( نظیر اختلال در قضاوت، بیقراری ، بی توجهی به محیط ، تیرگی شعور ، خواب آلودگی شدید و کما )

2-تنگی نفس ، افزایش فشار خون

3-تغییر در ضربان قلب ، آریتمی

4-سیانوز ( از نشانه های دیر رس )

5-تعریق شدید

6-سردی انتهاها

نشانه های بالینی هاپوکسی:

نشانه ها وعلاعم هایپوکسی بستگی به سرعت بروز هایپوکسمی دارد.

هایپوکسمی ناگهانی با تغییر در عملکرد CNS همراه است زیرا مراکز عصبی بیشتر با سایر بافتها نسبت به کاهش اکسیژن حساسیت دارند . بدین ترتیب بیمار دچار ناهماهنگی حرکات و اختلال در قضاوت می شود . تابلوی بالینی بیمار مشابه یک فرد مست است .

هایپوکسمی مزمن ( مثلاً در COPD و CHF ) موجب خستگی و خواب آلودگی ، بی تفاوتی ، بی توجهی و تأخیر در رفلکس ها میشود .

نیاز به تجویز اکسیژن ، با آزمایش ABG و ارزیابی بالینی مورد بررسی قرار می گردد .

…..

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کمکهای اولیه و فوریتهای پزشکی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 کمکهای اولیه و فوریتهای پزشکی دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد کمکهای اولیه و فوریتهای پزشکی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي کمکهای اولیه و فوریتهای پزشکی،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن کمکهای اولیه و فوریتهای پزشکی :

کمکهای اولیه و فوریتهای پزشکی

نفس کشیدن و نبض از علائم حیاتی هستند . در مواقع اورژانس باید به نکات زیر توجه نمود :

(1) را تنفسی بیمار تمیز و پاک بوده و قادر به نفس کشیدن باشد .

(2) سیستم گردش خون آسیب ندیده باشد .

یک راه تنفسی باز

ضروری ترین کار در موارد بر خورد با یک فرد مصدوم ، بررسی باز بودن را تنفسی وی می باشد . اگر فرد مصدوم مدتی از تنفس محروم شود ، آسیبهای شدید مغزی و حتی مرگ در انتظار او خواهد بود .

کنترل وضعیت تنفسی

(1) به حرکت سینه یا شکم مصدوم توجه نمائید ( مطمئن شوید که این حرکت ، نرم و منظم است ) .

(2) گوش خود را نزدیک دهان یا بینی مصدوم برده تا صدای نفس او را بشنوید .

(3) شما باید قادر باشید که برخورد نفس بیمار به صورتتان را حس کنید .

اگر مصدوم به راحتی نفس می کشد ، شما می توانید بدنبال سایر آسیبهای وارده باشید . اگر مصدوم بیهوش است ، وی را در وضعیت ریکاوری ( recovery ) که در صفحات بعد توضیح خواهیم داد قرار دهید .

اگر تنفس وجود ندارد

در این صورت شما باید برای بیمار را تنفسی باز کنید ، اگر سینه و شکم بیمار حرکت دارند اما هیچگونه حرکت ورود یا خروج هوا از دهان یا بینی احساس نمی شود ، نشاندهنده انسداد را تنفسی است و شما باید سریعاً اقدام به باز کردن این راه نمایید .

باز کردن راه تنفسی

(1) را تنفسی ممکن است با وضعیت قرار گیری سر مصدوم ، بسته شود ( شکل a )

(2) برای ایجاد یک وضعیت مناسب برای سر ، با یک دست پیشانی را به سمت پایین فشار دهید و با دست دیگرتان ، گردن مصدوم را بالا بیاورید ( شکل b ) .

(3) دستتان را از زیر گردن بیرون آورده و چانه مصدوم را بالا بکشید ( شکل c ) . این عمل باعث می شود که زبان فرد آسیب دیده جلوی را تنفس را نگیرد .

پاک کرده راه تنفسی

(1) سر را به یک سمت بچرخانید بطوریکه چانه بطرف جلو بوده و بالای سر بطرف عقب باشد . ( شکل a )

(2) با دو انگشت خود که بصورت قلاب در آورده اید ، دهان بیمار را پاک کنید و هرگونه شیئی خارجی را بیرون بیاورید ( شکل b ) . این کار را سریع انجام دهید و وقت را تلف نکنید .

(3) وضعیت تنفسی راکنترل نمائید .

نبض را منترل کنید

تنفس مصنوعی

هدف از انجام تنفس مصنوعی ، رساندن هوا به بیمار است . هوایی که شما از دهان خارج می کنید ( بازدم ) هنوز دارای مقادیر کافی اکسیژن هست که شخص دیگری هم از آن استفاده کند. در انجام تنفس مصنوعی نباید تأخیر نمود و شما باید مطمئن باشید که تنفس مصنوعی را بدرستی انجام می دهید .

طریقه انجام تنفس مصنوعی

(1) نبض را کنترل کنید

(2) اگر نبض وجود ندارد ، شروع به ماساژ قلبی نمایید .

(3) اگر نبض وجود دارد ، دهان مصدوم را از اجسام خارجی پاک نمایید .

(4) جانه مصدوم را با یک دست بکشید و سر را به عقب ببرید .

(5) با یک دست ، بینی مصدوم را ببندید ) شکل a (

(6) یک نفس عمیق بکشید ، دهانتان را کاملاً باز کنید و بر روی دهان بیمار قرار دهید . (شکل b )

(7) در حالیکه با قدرت نفستان را خارج می کنید ، بلند شدن سینه بیمار بلند شدن سر بیمار نگاه کنید . ( شکل c )

(8) همینکه سینه بیمار بلند شد ، سر خود را بچرخانید تا پایین آمدن سینه را ببینید . ( شکل d ) .

(9) نبض را کنترل کنید .

(10) اقدامات شماره (5) تا (9) را تا هنگامیکه بیمار شروع به نفس کشیدن کند ، ادامه دهید .

به غیر از تنفس دهان به دهان ، می توان از تنفس دهان به بینی نیز در مواردی که تنفس دهان به دهان مشکل می باشد استفاده نمود . برای این کار دهان بیمار را محکم بسته و به بینی او بدمید .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

گزارش كارآموزی مبارزه بیولوژیك

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 گزارش كارآموزی مبارزه بیولوژیك دارای 34 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد گزارش كارآموزی مبارزه بیولوژیك  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي گزارش كارآموزی مبارزه بیولوژیك،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن گزارش كارآموزی مبارزه بیولوژیك :

گزارش كارآموزی مبارزه بیولوژیك
فهرست مطالب

عنوان صفحه

مراحل انجام شده در انسكتاریوم 1

شناخت زنبور براكون و نحوه تاثیر آن 1

میزبانهای مهم براكون برای تكثیر انبوه 2

گونه های مهم زنبور براكون در ایران 2

نحوه پارازیت كردن زنبور براكون 2

روش پرورش و تكثیر انبوه زنبور براكون 3

بید آرد Ephestia kuhniella 4

مشخصات ظاهری 4

زیست شناسی پروانه بید آرد Ephestia kuhniella 4

پرورش و تكثیر انبوه پروانه بید آرد در آزمایشگاه 5

پرورش و تكثیر انبوه زنبور و پارازیتوئید براكون 6

شرایط رهاسازی زنبور براكون 7

زنبورهای تریكوگراما 7

مشخصات مرفولوژیكی زنبور 7

1- پرورش پروانه بید غلات 8

2- پرورش پروانه بید آرد 9

پرورش زنبور تریكوگراما 10

كرم ساقه خوار ذرت 11

زیست شناسی 12

مبارزه 12

دستورالعمل رهاسازی عوامل كنترل طبیعی در مزارع ذرت 13

5- رهاسازیهای تداخل نسل آخر فصل 15

دستورالعمل رهاسازی عوامل كنترل طبیعی در مزارع ذرت استان خوزستان 15

دستورالعمل مبارزه بیولوژیك با كرم ساقه خوار برنج 16

6- رهاسازی زنبور برای كنترل نسل اول ساقه خوار برنج 17

7- ارزیابی های رهاسازی انجام شده نسل اول 17

8-رهاسازی زنبور برای كنترل نسل دوم كرم ساقه خوار 18 9-ارزیابی نسل دوم 18

دستورالعمل واگذاری انسكتاریوم ها و كارگاه های دولتی بصورت پیمان تولید در استانها و تعیین سهمیه تولید زنبور تریكوگراما برای بخش خصوصی 19

دستورالعمل رهاسازی حشرات مفید زنبورهای تریكوگراما و براكون در مزارع گوجه فرنگی 20

مراحل اجرائی این برنامه به شرح ذیل خواهدبود 21

توضیحات تكمیلی 21

دستورالعمل رهاسازی عوامل كنترل طبیعی در مزارع گوجه فرنگی استان خوزستان 22

رهاسازی بر علیه نسل دوم كرم قوزه در روی پنبه و تداخل نسل 23

دستورالعمل رهاسازی عوامل كنترل طبیعی (تریكوگراما و براكون) در مزارع سویا 24

رهاسازی زنبور براكون درمیان بوته های سویا 25

بررسی تاثیر عوامل كنترل طبیعی رهاسازی شده 26

مراحل انجام شده شده در كلینیك بیماری های گیاهی شناسی با انواع محیط های كشت 26

محیط كشت Kings 27

محیط كشت پوان 27

تهیه ی روش محیط كشت kings 28

تهیه ی محیط كشت نوترینت آگار NA 28

تهیه محیط كشت PDA 28

نحوه ی ریختن محیط كشت درون بتری 29

تهیه ی سوسپانسیون باكتری 29

تستهای تشخیص سودوموناس 30

تست اكسیداز 30

تست گرم 30

تست H2O2 كاتالاز 31

تست H2 31

تست سیب زمینی 32

مراحل انجام شده در انسكتاریوم :

شناخت زنبور براكون و نحوه تاثیر آن:

زنبور براكون از خانواده Braconidae واكتوپارازیت می باشد. حشره ماده بطول 4-3 میلیمتر بوده و چشم های سیاه و براقی در فرق سر دارد. رنگ عمومی بدن این حشره زرد حنایی ولی قسمت هایی از سر و قسمت زیرین سینه بهرنگ قهوه ای است. در ابتدای فصل بعلت سرما تیره رنگ ولی هرچه دما بالا رود روشن تر می گردد. شكم زنبور ماده بعلت بارور بودن متورم می باشد. مهمترین فرق بین زنبور براكون مادهو زنبور نر در وجود تخمریز در زنبور ماده و اختلاف طول شكمهاست. زنبور ماده دارای شاخك 16 مفصلی ولی نرها كلا 21 مفصلی می باشند. تخم ریز ماده ها در حالت عادی از نصف طول بدن حشره بزرگتر است ولی در موقع نیش زدن میزبان بلندتر می شود.این زنبور به میزبانهای متحرك حمله می كند.

طول عمر ماده ی جفت گیری نكرده 20 روز ولی ماده های جفت گیری كرده تا 60 روز هم می رسد. برای تكثیر انبوه زنبور براكون از میزبانهایی استفاده می شود كه حائز شرایط زیر باشند:

1- براحتی قابل پرورش باشند

2- اقتصادی باشند

3- امكان پرورش داشته باشند

میزبانهای مهم براكون برای تكثیر انبوه:

1- Epmestia kuhniellu – پروانه آرد

2- Coreyracophala nica پروانه بید برنج

3- Galleria melonell – پروانه موم

4- Plodia intor punetella – شب پره هندی

گونه های مهم زنبور براكون در ایران:

B.hebator

B.iranicus

B.lefroy

از بهترین میزبانهای زنبور براكون در طبیعت:

كرم قوزه1-Heliothis gossipiella

پیرائوستا (ساقه خوار اروپایی ذرت) 2-Ostrinia nubilalis

نحوه پارازیت كردن زنبور براكون:

حشره ماده قبل از تخمگذاری روی لارو میزبان با نیش زدن آنرا فلج می كند بدین صورت كه ابتدا لوله تخمریزی خود را وارد بدن لارو نموده و نوعی سم وارد بدن كرده و آنرا فلج می كند سپس شروع به تخمگذاری بر روی بدن میزبان خود می نماید و تخم های خود را بطور تك تك یا دسته جمعی در روی حلقه های بدن لارو قرار می دهند تخمها پس از 20 الی 24 ساعت در شرایط محیط تفریخ شده و تبدیل به لارو زنبور می شوند. زنبور براكون دارای 3 سن لاروی بوده كه با تغذیه از محتویات داخل بدن میزبان حدودا پس از 3 روز بر حسب شرایط محیط تبدیل به شفیره می شود و موجب از بین رفتن لارو میزبان می گردند. این شفیره ها كه در كمر لاشه میزبان درون پیله سفید و ابریشمی قرار دارند حدودا پس از 6-4 روز تبدیل به زنبور بالغ براكون می شوند. عمر زنبور نر كوتاهتر از ماده و از 5 روز تجاوز نمی كند (در شرایط آزمایشگاهی) یك زنبور ماده قادر است حدود 100 عدد لارو را نیش بزند ولی تنها نیش زدن د لیل پارازیت كردن نیست تعداد تخمها در یك دوره تخمگذاری از 1 تا 100 عدد متغیر است. دوره زندگی زنبور براكون بین 7-14 روز می باشد.

روش پرورش و تكثیر انبوه زنبور براكون:

این زنبور بطور طبیعی در نواحی جنگلی و حواشی مزارعی كه كمتر دستخوش سمپاشی باشند وجود دارد. اگر آلودگی شدید نباشد بصورت طبیعی قادر به كنترل لارو میزبان در حد یك سمپاشی می باشد ولی اگر آفت دست طغیانی داشته باشد ممكن است جمعیت زنبور برای كنترل كافی نباشد. بنابراین باید اقدام به پرورش و تكثیر انبوه زنبور نموده و در صورت امكان مزرعه را از زنبور اشباع كرد. برای پرورش و تكثیر انبوه زنبور براكون اواخر فصل تابستان و اوایل فصل بهار اقدام به جمع آوری این حشره از مزارع نموده و آنرا بوسیله یكی از میزبانهای واسط كه در حال حاضر بید آرد است تكثیر انبوه می كنیم.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه دارای 53 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه :

بررسی وجود بیماری سلیاك در افراد مراجعه كننده با آفت دهانی راجعه

مقدمه و بیان مسئله

آفت راجعه دهانی (RAS یا Recurrent aphthous stomatitis) یك بیماری التهابی راجعه مخاط دهان و یکی از شایع ترین بیماری های مخاطی می باشد که هر سن و جنسی را درگیر می کند که البته در کودکان و نوجوانان شایع تر میباشد و این بیماری به صورت زخمهای منفرد یا چندتایی و دردناك در بیماران فاقد بیماری سیستمیك دیده میشود. این زخمها یكی از شایعترین بیماریهای دهان میباشند كه در 20-5 درصد جمعیت جهان دیده میشوند(2-1). تشخیص بیماری RAS اساساً بر پایه تاریخچه و مشخصات كلینیكی است و هیچ آزمایش اختصاصی برای آفت وجودندارد(3).

عوامل زیادی در اتیولوژی آفت مطرح میباشند. وراثت، عوامل خونی و ایمنی سه فاكتور اصلی در بروز زخمهای آفتی میباشند(4). عوه بر این فاكتورهای مختلفی مانند ترومای موضعی، سیگار، ویروسها، استرس، دارو و آلرژی را در ایجاد RAS دخیلدانستهاند(5-9).

بیماری سلیاك، یك اختلال شایع خودایمنی است كه در فرد مستعد از نظر ژنتیكی، با دریافت پروتئین گلوتن كه در گندم، چاودار و جو وجود دارد، برانگیخته می شود. برخلاف عقیده قبلی كه این بیماری را یك بیماری گوارشی خالص می شناختند، این اختلال یك بیماری سیستمیك با تظاهرات گوناگون می باشد. تظاهرات سلیاک بصورت آتیپیکال(بدون علایم و نشانه ها)، تحت بالینی(Silent) و (latent) تاخیری تا فرم های شدید با شکایت گوارشی متغییر می باشد. در چند دهه اخیر شناخت ما از انتروپاتی حساس به گلوتن(GSE) بهبود یافته و فرم های Silent و latent با تست های سرولوژیک تشخیص داده می شود که باعث درمان فوری با رژیم فاقد گلوتن می شود که باعث حفظ سلامتی و جلوگیری از مشکلات بالقوه همراه با GSE مثل لنفوم نان هوچکین روده می شود(10).

در دهه های گذشته، بیماری سلیاك یك اختلال نادر و منحصر به دوران كودكی شناخته می شد . در حالی كه در حال حاضر یك بیماری شایع در نظر گرفته می شود كه امكان بروز آن در هر سنی هست .آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی، هم درپاتوژنز بیماری نقش دارد و هم در تشخیص و پیگیری بیماری كاربرد دارد. بیماری سلیاك فعال با تظاهرات روده ای یا غیرروده ای، آتروفی و از بین رفتن پرزهای روده ای، هیپرپلازی كریپت های روده ای و تست سرولوژی مثبت آنتی بادی بر علیه اندومیزیال یا ترانس گلوتامیناز بافتی مشخص می شود که این تست ها حساسیت و اختصاصیت90 تا 95 درصدی دارد و نیز بهترین وسیله بیماریابی در کنار اندازه گیری IgA توتال سرم می باشد. با توجه به شیوع بالای بیماری سلیاک در بیماران دچار کمبود IgA بیماریابی از این نظر مورد نیاز می باشد. تست های سرولوژیک IgA anti EMA و IgA anti tTG در بیماران سلیاک دچار کمبود IgA منفی خواهد بود و همچنین کمبود IgA در بیماران سلیاک(5-2 درصد) بسیار بیشتر از جمعیت عمومی (کمتر از 5/0 درصد) است. این بیماری با بسیاری از بیماری های دیگری در ارتباط می باشد که یکی از این بیماری ها آفت های راجعه دهانی می باشد. این آفت ها در تعدادی از بیماران مبتلا به سلیاك ممكن است تنها تظاهر بیماری باشد(10). اهمیت شناخت بیماری سلیاك در این افراد، این است كه تعداد زیادی از آنان به رژیم غذایی فاقد گلوتن پاسخ داده و آفت ها بهبود می یابد. از آنجایی كه در هر دو وضعیت آفت دهانی و بیماری سلیاك ممكن است تفاوت های نژادی نقش داشته باشد، و همچنین رعایت رژیم فاقد گلوتن در بیماران با آفت دهانی که تظاهری از بیماری سلیاک می باشد می تواند منجر به بهبود این بیماری گردد، این مطالعه در جهت یافتن ارتباط یا همراهی این دو وضعیت طراحی شده است.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی بیماریهای مقاربتی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی بیماریهای مقاربتی دارای 26 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی بیماریهای مقاربتی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی بیماریهای مقاربتی،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی بیماریهای مقاربتی :

بررسی بیماریهای مقاربتی

عنوان : بیماریهای مقاربتی

اگر بیماریهای مقاربتی با هم در نظر گرفته شوند,یكی از شایع ترین عوارض طبی بارداری خصوصا در جمعیت های فقیر شهری كه گرفتار بلای اعتیادوروسپیگری هستند,محسوب خواهد شد.مثلا در درمانگاهای پره ناتال بیمارستان پاركلند عفونت كلا میدیایی در 12درصد,سوزاك در 2تا3درصد,سیفیلیس در1تا2درصد,هر پس تناسلی دریك درصد وعفونت نقص ایمنی انسانی در4/0درصد یافت شده است.بیماریابی,شناسایی,آموزش ودرمان باید بخشهای اصلی مراقبت پیش ازتولد درزنان مستعدابتلا به این عفونتهای شایع را تشكیل می دهد.درنتیجه به عنوان بخشی از آزمایشهای معمول پیش از تولد,بیماریهای مقاربتی شایع شامل سیفیلیس,سوزاك,كلامید یا,ویروس هپاتیتB,ویروس نقص ایمنی انسان وویروس پاپیلومای انسانی اغلب مورد بررسی قرار میگرند.نویسندگان تلاش دارنددر بسیاری از روشهای درمانی برای بیماریهای مقاربتی درذیل از روشهای درمانی موثر ولی غالبا تغییر یافته كه بطور دوره ای توسط مراكز كنترل بیماریها ارائه می شود,كمك بگیرند.

سیفیلیس

تا همین اواخربروز سیفیلیس در ایالات متحده افزایش داشت.بیشترین مقدار این افزایش درسال 1990بوده واز آن زمان به بعد كاهش یافته است.میزان بروز سیفیلیس اولیه وثانویه در ایالات متحده درسال1933 4/10در000/100بوده وبیش از 300 مورد سیفیلیس مادر زادی در كودكان كمتر از یك سال نیز وجود داشته است.ارتباطی بین سیفیلیس مادری ومصرف مواد مخدر بویژهcrake cocaineوفقدان مراقبتهای پیش از تولدگزارش كردند.در تحقیقی درباره سیفیلیس پره ناتال در بیمارستان شهر بوستون كه مدت 4ماهه ادامه داشت,شیوع سیفیلیس در زنان غیر بارداروباردار را درسال1951, 4/2اعلام نمودند درحالیكه این مقدار درسال 1991, 9/3درصد بوده است.آنها نتیجه گیری كردنداستمرار شیوع سیفیلیس در دوره بارداری درارتباط بامصرف مواد مخدر,عفونت باویروس نقص ایمنی انسانی,فقدان مراقبتهای پره ناتال,عدم موفقیت در درمان وعفونت مجدد می باشد.سیفیلیس قبل از زایمان از طریق ایجادزایمان زودرس,مرگ جنین,عفونت نوزادی ازطریق عبور از جفت یا عفونت حین زایمان می تواندشدیدا روی نتیجه بارداری تاثیر گذارد.خوشبختانه ازمیان بسیاری از عفونتهای مادر زادی,سیفیلیس نه تنها بسهولت قابل پیشگیری است بلكه به درمان به خوبی پاسخ میدهد.

تظاهرات بالینی

پس از یك دوره نهفته10تا90 روزه اما معمولا كمتر از6هفته سیفیلیس اولیه پدیدار می گرددودرخلال بارداری,ضایعه اولیه دستگاه تناسلی یا گاهی اوقات ضایعات اولیه ممكن است آنقدر كوچك باشند كه دیده نشوند.مثلا شانكر سرویكس كه بیشتر درزنان باردار دیده میشودبخاطر تلقیح باكتری در بافت شكننده سرویكس است.شانكر اولیه به صورت یك زخم نرم بدون دردبالبه های برجسته بافت گرانولاسیون درقاعده مشخص می گردد.شانكر از 2تا6 هفته پایدار مانده وسپس بطور خود به خود بهبود می یابداما اغلب غددلنفاوی اینگوینال بزرگ وغیرحساس ظاهر می شوند.تقریبا پس از 6 تا8هفته پس ازبهبودشانكر,سیفیلیس ثانویه معمولا به شكل راشهای جلدی با اشكال بسیارمختلف بروز می كند.حدود 15درصد اززنان دراین مرحله هنوز دارای شانكر می باشند.ضایعات سیفیلیس ثانویه در25درصداز بیماران خفیف بوده ومورد توجه قرار نمی گیرند.دربعضی موارد,ضایعات محدود به دستگاه تناسلی بوده وبه صورت نواحی برجسته ای تحت عنوان كوندیلوماتالاتا نامیده می شوند كه گهگاه باعث ایجاد زخمهایی درناحیه فرج می گردند.سیفیلیس ثانویه ممكن است سبب ایجاد آلوپسی شود.در بسیاری از زنان سابقه ای اززخم منفرد یاراش جلدی وجود ندارد.گاه نخستین علامت اثبات بیماری بدنیا آوردن نوزاد مرده یا زنده ای است كه به شدت سیفیلیس مادرزادی مبتلا است.

كودكان مادران مبتلا به سوزاك:

برای تمام كودكان پیشگیری علیه عفونت چشمی انجام می شود.نوزادانی كه به عفونت چشمی مبتلا می شوند باید برای عفونت منتشر بستری وبررسی شوند.سوزاك چشمی را می توان با سفتر یاكسون50-25میلی گرم به ازای هركیلو گرم وزن بدن وبه صورت دوز منفرد از راه عضلانی یا داخل وریدی درمان نمود.بعضی از متخصصان كودكان ترجیح می دهند تا زمانی كه كشتها به مدت48تا72 ساعت منفی باشند,درمان آنتی بیوتیكی را ادامه دهند.همچنین توصیه می گردد كه مادر وكودك از نظر عفونت كلامیدیایی همراه نیز بررسی شود.تا24ساعت نخست درمان,جدا سازی بیمار توصیه می گردد.درمان با آنتی بیوتیك موضعی مناسب نمی باشد.پدر ومادر نوزاد نیز بایددرمان شوند

عفونتهای كلامیدیایی

كلامیدیا تراكوماتیس,یك باكتری داخل سلولی اجباری است كه سروتیپهای متفوتی دارد ازجمله گروهی كه باعث ایجاد لنفوگرانولوم ونروم می شوند.شایع ترین انواع آن گروهی هستند كه تنها به پوشش مخاطی استوانه ای یاترانزیشنال چسبیده وسبب ایجاد عفونت می شوند.

عفونتهای مادری

عفونت تناسلی بوسیله كلامیدیا تراكوماتیس شایع ترین بیماری آمیزشی در زنان سنین باروری است كشتهای بدست آمده ازسرویكس حداكثر در یك چهارم از زنان باردارمثبت بوده وبروز آن به جمعیت شناسی جامعه بستگی دارد.واكنش زنجیره پلی مرازاخیرا یك روش حساس جهت تشخیص كلامیدیا درزنان باردار در نظر گرفته شده استWitkinوهمكاران1996,گزارش كردندكهpcrاز نمونه های دستگاه تناسلی زنان بارداربرای تشخیص كلامیدیا به اندازه 97درصدحساس و100درصد اختصاصی می باشد. Chatterjee و Humphrey (1996) ازPCRجهت تشخیص در ادرار وسرویكس زنان باردار استفاده نمودند.گزارش كرده اند كه سنجش واكنش زنجیره لیگاز برای عفونت ادراری تناسلی زنان باردار هم حساس وهم اختصاصی می باشد.شیوع عفونتهای مقاربتی علامت دار وبدون علامت در بیماران مراكز مامایی خصوصی زیر 2درصد است اما در برخی گروههای زنان جوان شهری كه به درمانگاهای عمومی مراجعه می كنندخیلی بیشتر است(تا25درصد).عوامل خطر زا جهت عفونت كلامیدیا درزنان باردار عبارتند ازسن كمتر از 25 سال,وجود یا سابقه دیگر بیماری آمیزشی,شركای جنسی متعددوشریك جنسی جدید در عرض3ماه گذشته,یك همه گیری عفونتهای كلامیدیایی بدون علامت رادرزنان جوان باردار ازدواج نكرده در بعضی از نواحی ژاپن گزارش نموده اند.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم دارای 59 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم :

بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم

مـقدمــه

2-1 سرطان سرویكس

در ایالات متحده، كانسر سرویكس ششمین سرطان توپر شایع پس از كارسینوم پستان، ریه، كولوركتال، آندومتر و تخمدان می‌باشد. سن متوسط بیماران در زمان تشخیص 52 سال بوده و توزیع كانسر سرویكس دارای دو پیك 39-35 سالگی و 64-60 سالگی می‌باشد. كانسر سرویكس هنوز هم یكی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در بین زنان است. خطر ابتلا به سرطان سرویكس در مناطق جغرافیایی مختلف بسیار متفاوت است. (1)

3-1 عوامل خطر

1) نژاد : بروز كانسر سرویكس در آمریكایی‌های افریقایی تبار و در بومیان آمریكا حدود 2 برابر بیشتر از سفید پوستان و آسیایی‌ها است. این تفاوت‌ تا حدود زیادی به عوامل اجتماعی اقتصادی وابسته است (ارتباط معكوس). تفاوت نژادی در میزان بقای بیماران نیز تأثیر می‌گذارد.(1)

2) عوامل جنسی و تولید مثلی : اولین مقاربت جنسی قبل از سن 16 سالگی در مقایسه با اولین نزدیكی پس از 20 سالگی، خطر سرطان سرویكس را دو برابر افزایش می‌دهد همچنین خطر كانسر سرویكس با تعداد شركای جنسی نسبت مستقیم دارد. عوامل خطر فوق مستقل از هم هستند افزایش تعداد زایمان‌ها هم به عنوان یك عامل خطر مجزا عمل می‌كند. شواهد اندكی در حمایت از ارتباط میان سن منارك، سن منوپوز یا خصوصیات قاعدگی‌ها و كارسینوم‌ سرویكس وجود دارد. (1)

3) ‌سیگار : عامل اتیولوژیك مهمی در ایجاد كارسینوم سلول سنگفرشی SCC سرویكس می‌باشد. خطر بروز بیماری در سیگاری‌ها دو برابر بیشتر است. بالاترین خطر مربوط به آنهایی است كه برای مدت طولانی تعداد زیادی سیگار كشیده‌اند. سطح بالایی از نیكوتین در مخاط سرویكس سیگاری‌ها یافت می‌شود.(1)

4) مصرف ضدبارداری‌ها : با در نظر گرفتن عوامل مخدوش كننده، مصرف طولانی مدت (5 سال یا بیشتر) OCP خطر كانسر سرویكس را حدود 2 برابر افزایش می‌دهد. استفاده از روش‌های سدمكانیكی برای جلوگیری از بارداری، بخصوص نوع تركیبی مكانیكی و شیمیایی خطر كانسر سرویكس را كاهش می‌دهد كه احتمالاً ناشی از كاهش مواجهه با عوامل عفونی می‌باشد. (1)

5) سركوب ایمنی : به نظر می‌رسد ایمنی سلولی در ایجاد كانسر سرویكس دخیل باشد. در زنان مبتلا به نقص ایمنی (ناشی از پیوند كلیه یا عفونت HIV) نه تنها خطر بیماری بیشتر است بلكه پیشرفت به مرحله تهاجمی نیز سریعتر صورت می‌گیرد در زنان HIV مثبت مبتلا به كانسر سرویكس خطر عود و مرگ ناشی از كانسر بالاتر است.(1)

4-1 نقش ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)

شواهد اپیدمیولوژیك حاكی از آن است كه عفونت HPV در ایجاد SCC سرویكس نقش دارد. HPV DNA تقریباً در تمامی موارد (93%) كانسر سرویكس و ضایعات پیش ساز آن وجود دارد. به نظر نمی‌رسد عفونت HPV به تنهایی برای ایجاد كانسر سرویكس كافی باشد.

HPV باعث تشكیل زگیل در محل عفونت می شود. از میان بیش از 70 نوع مختلف HPV، 23 نوع ناحیه مقعدی تناسلی را آلوده می‌كنند. ویروس‌های با خطر سرطان زایی پایین شامل انواع 6، 11، 42، 43 و 44 با كوندیلوما آكومیناتا، مواردی از ضایعات اینترا اپی تلیال سنگفرشی (SIL) با درجه پایین و ندرتاً كانسر مهاجم همراهی دارند. ویروس‌های با خطر سرطان‌زایی شامل انواع 16، 18، 31، 45 و 56 معمولاً در زنان مبتلا به SIL درجه بالا (HGSIL) و سرطان مهاجم یافت می‌شوند. ویروس‌های با خطر سرطان‌زایی متوسط شامل انواع 33، 35، 41، 51 و 52 همراه با HGSIL و بعضاً كارسینوم مهاجم دیده شده‌اند.

عفونت HPV حاد سه پیامد بالینی به دنبال دارد : 1) عفونت ویروسی نهفته،
2) عفونت فعال كه با پرولیفراسیون اپی تلیوم سنگفرشی به تومور‌های خوش خیم (زگیل) مشخص می‌گردد و 3) HPV با سرطان‌زایی بالا. در شروع دیسپلازی و كارسینوم سرویكس بخش‌های E6 وE7 ژنوم HPV اهمیت خاصی دارند. در HPV نوع 16 و 18 فرآورده‌های حاصل از E6 و E7 می‌توانند به ترتیب به محصولات ژن P53 و ژنهای سركوبگر تومور رتینوبلاستوم (Rb) متصل شده و منجر به ترانسفورماسیون نئوپلاستیك گردند. (1)

بررسی میزان آگاهی زنان باردار نسبت به غربالگری سرطان دهانه رحم
فهرست مطالب

1- فصل اول: مقدمه وبیان مسئله

1-1 مقدمه………………………………………………………………………………………………………

2-1 سرطان سرویكس…………………………………………………………………………………………..

3-1 عوامل خطر……………………………………………………………………………………………………

4-1 نقش ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) …………………………………………………………

5-1 تظاهرات بالینی…………………………………………………………………………………………….

6-1 گسترش بیماری…………………………………………………………………………………………..

7-1 تشخیص و مرحله‌بندی…………………………………………………………………………………..

8-1 متغیرهای مؤثر در پیش آگهی………………………………………………………………………….

9-1 شیوه‌های درمان…………………………………………………………………………………………..

10-1 پرتو درمانی اولیه……………………………………………………………………………………….

11-1 عوارض پرتو درمانی……………………………………………………………………………………

12-1 شیمی درمانی……………………………………………………………………………………………..

13-1 درمان كانسر راجعه سرویكس…………………………………………………………………….

14-1 ضایعات غده‌ای سرویكس……………………………………………………………………………

15-1 غربالگری …………………………………………………………………………………………………..

16-1 نحوه برخورد با پاپ اسمیر غیر طبیعی…………………………………………………………

17-1 سیستم Bethesda………………………………………………………………………………………..

18-1 بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………..

19-1 بررسی متون…………………………………………………………………………………………….

20-1 اهداف مطالعه……………………………………………………………………………………………..

2- فصل دوم : مواد ابزار وروش كار

1-2 نوع مطالعه……………………………………………………………………………………………………

2-2 جمعیت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداری……………………………………………………….

3-2 روش جمع آوری داده ها ……………………………………………………………………………..

4-2 حذف موارد تحت مطالعه ……………………………………………………………………………….

5-2 روش اجرای فایل……………………………………………………………………………………..

6-2 نحوه‌ی تجزیه و تحلیل داده‌ها و روش آماری…………………………………………………..

7-2 ملاحظات اخلاقی …………………………………………………………………………………………

8-2 جدول متغیرها…………………………………………………………………………………………………

3- فصل سوم :نتایج

1-3 نتایج…………………………………………………………………………………………………………….

4-فصل چهارم :بحث و پیشنهادات

1-4 بحث…………………………………………………………………………………………………………….

2-4 پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………..

5-فصل پنجم:ضمایم

1-5 نمودارها…………………………………………………………………………………………………………..

2-5 منابع ومآخذ……………………………………………………………………………………………………..

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله بررسی بروسلوز در اطفال

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله بررسی بروسلوز در اطفال دارای 20 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی بروسلوز در اطفال  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله بررسی بروسلوز در اطفال،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بررسی بروسلوز در اطفال :

مقاله بررسی بروسلوز در اطفال

چكیده:

هدف از بررسی بروسلوز در اطفال نشان دادن شایع ترین علایم بالینی و یافتن بهترین روش آزمایشگاهی جهت تشخیص بیماری و بررسی راههای شایع انتقال و چگونگی پیشگیری از آن و نهایتاً مقایسه روش های مختلف درمانی و یافتن موثرترین راه درمان است.

موارد و روشها: این تحقیق از نوع گزارش سری موارد و نوعی مطالعه توصیفی گذشته نگر می‎باشد كه بر روی پرونده های بیماران بستری بهرامی بین سالهای 84-1374 انجام گرفته است.

نتایج: بیشترین شیوع بیماری در سنین 8-7 سال بود. كوچكترین بیماران 1 سال و بزرگتر آنها 14 سال سن داشت. 15 نفر از بیماران (5/62%) از جنس مذكر و 9 نفر (5/37%) از جنس مؤنث بودند. سابقه مصرف لبنیات محلی غیرپاستوریزه در 18 نفر از بیماران (5/77%) مثبت بود. تظاهرات بالینی شامل: تب در 23 نفر (8/95%) و آرترالژی در 20 نفر (5/78%) و تعریق شبانه در 12 نفر (50%)، لنفادنوپاتی در 9 نفر (5/37%) اسپلنومگالی در 7 نفر (2/29%) بود. عوارض بیماری شامل: آرتریت در 21 نفر (5/87%)، آنمی در 12 نفر (50%) و لكوپنی در 4 نفر (7/16%) لكوپنی، 3 نفر (9/14%) لكوسیتوز بودند.

تست رایت در 20 نفر، با تیتر 320: 1 مثبت بود، در 3 نفر با تیتر 1:1280 مثبت بود و تنها در یك مورد تیتر 1:160 وجود داشت. تست 2ME در همه بیماران مثبت بود.

آزمایشات LFT در 10 بیمار انجام گرفت و فقط در سه مورد، رایز آنزیمهای كبدی وجود داشت. كشت خون در 18 بیمار انجام گرفت و نتیجه منفی گزارش شد.

تمام بیماران با درمان های آنتی بیوتیكی بهبود یافتن و هیچ موردی از عود بیماری گزارش نشد.

استنتاج: با توجه به تظاهرات بالینی غیر اختصاصی بروسلوز، باید این بیماری را در تمام اطفال با علائم تب طول كشیده در نظر داشت.

مقدمه

-بروسلوز بیماری مشترك بین انسان و دام است كه در اثر تماس با حیوانات یا فرآورده های دامی آلوده و یا مصرف لبنیات محلی غیرپاستوریزه به انسان منتقل می گردد.

– این بیماری با نامهای مختلف بروسلوز، تب مالت، تب مدیترانه، تب مواج شناخته شده است.

– بروسلوز در تمام جهان وجود دارد مخصوصاً در كشورهای ناحیه مدیترانه، شبه جزیره عربستان، شبه قاره هند، مكزیك و كشورهای امریكای لاتین

تاریخچه

عامل بیماری برای اولین بار در سال 1886، توسط دیوید بروس پزشك انگلیسی از طحال سرباز تلف شده در جزیره مالت جدا گردید و میكوكوس ملیتنیس نام گرفت. در سال 1920، میرشا به افتخار كشف اولیه بروس، این باكتریها را بروسلا نامگذاری كرد.

در ایران، عامل بیماری در سال 1311 شمسی در انیستیتوپاستور از كشت خون انسان جدا گردید.

اتیولوژی:

بروسلوز، در انسان می‎تواند از یكی از چهار گزینه زیر ناشی شود:

1- بروسلا ملیتنسیس: شایعترین و مهاجم ترین علت بروسلوز در جهان است كه عمدتاً از بز، گوسفند، شتر كسب می‎شود.

2- بروسلا آبورتوس: از گاو سرایت می‌كند.

3- بروسلا سوئیس: از خوك منتقل می گردد.

4- بروسلا كنیس: از سگ انتقال می یابد.

– این باسیل كوچك و گرم منفی، هوازی، یك انگل اختیاری داخل سلولی، بدون اسپور، غیرمتحرك و فاقد كپسول است.

– كلنی های بروسلا در محیط كشت غنی در درجه حرارت 37 درجه سانتیگراد و 7/6=PH پس از 5-2 روز به صورت كوچك به قطر یك میلیمتر، محدب، صاف، شفاف رشد می نمایند.

اپیدمیولوژی:

– شیوع جهانی بیماری بروسلوز انسانی معلوم نیست علت این موضوع كیفیت غیریكنواخت سیستم های اطلاع رسانی و گزارش بیماری در بسیاری از كشورهاست. بیماری بروسلوز در كشورهای ناحیه مدیترانه- شبه جزیره عربستان- شبه قاره هند و آمریكای جنوبی و مكزیك شایع تر است.

– پراكندگی بیماری بروسلوز در ایران بدین گونه است.

استانهای با آلودگی شدید: لرستان، ایلام، همدان

استانهای با آلودگی متوسط: چهار محال و بختیاری، مركزی، كرمانشاه

استانهای با آلودگی كم: آذربایجان شرقی و غربی، كردستان، فارس، اصفهان

– راههای انتقال بیماری بروسلوز:

1- از طریق مصرف فرآورده های لبنی غیرپاستوریزه

2- از طریق تماس مستقیم با گوشت و خون حیوان آلوده

3- از راه استنشاق هوای آلوده به گرد و خاك آغشته به مدفوع و ادرار دام

4- از طریق پاشیده شدن اتفاقی واكسن زنده بروسلا بر روی ملتحمه چشم، حین واكسیناسیون حیوان و یا پاشیده شدن مایع آمنیوتیك حیوان باردار در موقع زایمان به چشم و بینی دامپزشك.

راههای انتقال دیگر بیماری:

– انتقال از طریق آمیزش جنسی – انتقال از طریق شیر مادر – انتقال داخل رحمی

– اپیدمیولوژی بروسلوز در بین اطفال ایرانی:

در روستاها و ایلات و عشایر ایران كودكان از بود تولد و بلكه از ابتدای حیات جنینی خود در تماس با دام های آلوده، محصولات دامی خام و وسایل كشاورزی می باشند.

به طور خلاصه راه های انتقال بروسلوز در اطفال عبارت است از:

1- تغذیه با شیر خام در دوران شیر خوارگی و بعد از آن

2- مصرف لبنیات خام نظیر پنیر و خامه روستایی

3- خوردن دنبلان آلوده كه خوب پخته نشده باشد.

4- تماس مستقیم با نوزادان متولد شده حیوانات (گوساله، بزغاله)

5- تماس مستقیم با نسوج حیوانی آلوده نظیر مثانه حیوانات ذبح شده

6- از طریق افشانه های (آئروسل) موجود در هوای آغل

7- به هنگام بازی با وسایل كشاورزی، از طریق پوست آسیب دیده

8- از طریق پاها و دست های ترك خورده كودكان روستایی

9- تغذیه با شیر آلوده مادر و انتقال داخل رحمی را نیز در بروسلوز مادرزادی دخیل دانسته اند.

عوارض قلبی:

– آندوكاریت در كمتر از 2% موارد مشاهده می‎شود ولی علت اصلی مرگ در بروسلوز می‎باشد. ممكن است دریچه های ناسالم یا سالم را درگیر نماید.

– دریچه های آئورت بیشتر از دریچه میترال گرفتار می‎شود.

– پریكاریت- میوكاردیت- آئوریسم مایكوتیك- آبسته ریشه آئورت، از عوارض دیگر هستند.

دستگاه گوارش:

– 70% بیماران مبتلا به بروسلوز دچار آنوركسی درد شكم، تهوع، استفراغ، اسهال یا یبوست می گردند.

– التهاب پلاك های پی یر و ایلئیت حاد نیز مشاهده می‎شود.

– در كبد، هپاتیت به همراه رایز آنزیمهای كبدی به طور متوسط و آبسه های كبدی و در طحال نیز آبسه تشكیل می گردد.

– در موارد نادر بروسلا باعث كله‌سیستیت حاد- پانكر آتیت یا پریتونیت باكتریال می‌گردد.

دستگاه تنفسی:

عوارض تنفسی شامل: برونشیت- پنومونی- لنفادنوپاتی ناف ریه- ضایعات ندولر- پلورال افیوژن- آمپیم می‌شود. از میان آنها پنومونی و پلورال افیوژن شایعترند.

دستگاه تناسلی- ادراری:

دومین محل شایع عفونت موضعی بروسلوز سیستم ادراری تناسلی است- عفونت‌ها شامل: اپیدیدیمواركیت در مردان و سالپنژیت- سرویسیت در خانمها و گلومر و لونفریت و پیلونفریت می‌شود.

عوارض هماتولوژیك:

لكوپنی خفیف- لكوسپتوز نسبی- آنمی- ترومبوسایتوپنی پانسپتوپنی است. پانسپتوپنی ممكن است به علت درگیری مغز استخوان و هپیراسپلینسم باشد.

عوارض پوستی:

راش- پاپول- اریتم نوروزوم- تپش- پورپورا و اواسكولیت است.

عوارض چشمی:

یوئیت- ایریدوسیكلیت- كراتیت احتمالاً از عوارض چشمی ناشی از پاشیده شدن به داخل ملتحمه، واكسن زنده بروسلامی باشد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی بیماری مننژیت

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی بیماری مننژیت دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی بیماری مننژیت  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی بیماری مننژیت،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی بیماری مننژیت :

بررسی بیماری مننژیت

حمله به مركز فرماندهی مغز

از سیستم عصبی مركزی بدن، حساس ترین و حیاتی ترین عضو بدن، سپرهای حفاظتی زیادی مراقبت می كنند. یك جمجمه و ستون فقرات استخوانی و محكم، عضلات روی ستون فقرات، پوست روی آنها و … در داخل خود این حفاظ های استخواهی هم چند لایه مختلف وجود دارند كه مثل غلافی از سیستم عصبی مركزی (مغز و نخاع) در برابر آسیب ها و عفونت ها حفاظت می كنند. این لایه ها مننژ نام دارند، اما گاهی پیش می آید كه این لایه ها خودشان دچار التهاب و عفونت می شوند. مننژیت یا التهاب پرده های مغز و نخاع، بیماری التهابی و خطرناكی است كه مننژ را آلوده می كند.

چه چیز به پرده مغز آسیب می زند؟

مننژیت می تواند در اثر عوامل مختلفی به وجود بیاید. هر چیزی كه بتواند سیستم ایمنی را علیه مننژ تحریك كند و یا باعث التهاب سیستم ایمنی داخل این پرده ها بشود، التهابی ایجاد می كند كه علائم مننژیت را به دنبال خواهد داشت. عفونت های ناشی از باكتری، عفونت های ویروسی آسیب ها، سرطان هایی خاص و بعضی از انواع داروها می توانند این غشاهای محافظ را ملتهب كنند و باعث فشار و آسیب به مغز بشوند. اما آنچه كه ما بیشتر به عنوان مننژیت می شناسیم ناشی از عامل باكتریال یا گاهی ویروسی است. باكتری های هموفیلوس آنفلونزا، نیسریا مننژیتدیس و استرپتوكوك نومونیا شایع ترین باكتری هایی هستند كه باعث ایجاد این بیماری می شوند.

پیشگیری از خطرات

علت خطرناك بودن مننژیت، آسیبی است كه به بافت مغز می رساند. طولانی شدن زمان التهاب ممكن است باعث گسترش عفونت به بافت مغز و یا افزایش فشار داخل جمجمه و آسیب به مغز شود كه در نتیجه آن كما و مرگ اتفاق می افتد. عوارض كم خطرتر این بیماری هم چیزهای دلپذیری نیستند. عوارض طولانی مدتش مثل كاهش شنوایی، عقب افتادگی ذهنی، فلج و تشنج های مكرر می تواند نتیجه این بیماری باشند كه گاهی اوقات حتی در صورت درمان هم برای بیمار بجا می مانند. علت اصلی اغلب این عوارض هم این است كه تشخیص و درمان به موقع صورت نگرفته است.

بهترین پیشگیری از ابتلا به این بیماری و عوارض آن هم، بعد از تشخیص و درمان سریع، ترزیق واكسن است. ترزیق واكسن های آنفلوآنزا و یا واكسن های مننژیت علیه باكتری های شایع این بیماری در زمانی كه احتمال ابتلا به این بیماری وجود دارد، یك اقدام پیشگیرانه مؤثر است.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن :

بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن

مقدمه

با وجود پیشرفتهای شگفت انگیز دانش پزشكی، شماری از بیماریها از جمله كمردرد هنوز به صورت یك معما باقی مانده اند. تقریباً 80 درصد جمعیت جهان در طول زندگی خود به نحوی از كمردرد رنج می برند پس از سردرد، درد ناحیه كمر شایعترین ناراحتی در جوامع كنونی است. امروزه كمردرد وعلاوه بر ایجاد ناراحتی های فردی سبب كاهش ظرفیت كاری،‌ اتلاف وقت، غیبت از كار، افزایش هزینه های بهداشتی- درمانی و زیانهای اقتصادی ناشی از پرداخت دستمزد به افراد مصدوم می شود. اكثر متخصصین پزشكی بر این باورند كه ماهیت 70 درصد كمردردها مكانیكی (ناشی از عدم تحرك) است و از شرایط نامناسب كار، وضعیت نادرست بدن و عوامل محیطی ناشی می شود از سوی دیگر، معلولیتهای ناشی از ضایعات كمری شایعترین و در عین حال مهمترین عامل ایجاد محدودیتهای حركتی در گروههای زیر 45 سال است این معلولیتها از آنها به وجود می آید كه بیمار مبتلا به فتق دیسك مهره های كمر می شود و به دلیل فشار دیسك كه اعصاب نخاعی دچار فلج اندام تحتانی می گردد كمردرد یكی از عوامل ناتوانی افراد بین 45 تا 65 سال می باشد.

كمردرد و علل بروز آن

كمردرد یكی از پیدیده های ناخوشایند انسان در جوامع امروزی است شتاب زندگی ماشینی، انسان را گرفتار عوارض بی شماری ساخت كه كاهش تحرك و بروز ضایعت عضلانی- اسكلتی، یكی از عواقب آن به شمار می آید در میان ضایعات مذكور كمردرد از همه شایعتر است به طوری كه كسی را می توان یافت كه در طول زندگی خود حداقل یك بار كمردرد را تجربه كرده باشد در بعضی بیماران، كمردرد پس از مدتی بر طرف می شود و در برخی دیگر ناتوانی ها و معلولیتهای طولانی، بر جای می گذارد.

به طور كلی هر عاملی كه موجب آسیب هر یك از بخش های ستون فقرات كمری شود كمر درد را به دنبال خواهد داشت به بیان بهتر عوامل متعددی در ایجاد كمردرد نقش دارد كه از آن جمله می توان از بلند كردن اجسام سنگین، حمل نادرست اجسام، ضربه ها، انجام فعالیت های طولانی، چاقی، رانندگی های طولانی، تصادفات فشار ناشی از كار، حركت ناگهانی و كنترل نشده، وضعیت های نادرست و غیر طبیعی بدن، گرفتگی و اسپاسم عضلانی بیماریهای روماتیسمی،‌ بیماریهای استخوانی، ضایعات مادرزادی مهره ها، آرتروز،‌ فتق دیسك بین مهره ای كاهش تحركت مهره‌ها، فشارهای روانی، ترس، نگرانی، اضطراب، و ضعف عضلات پشت كمر، نام برد. امروزه متخصین پزشكی كمردرد را بر اساس علل آن، به سه گروه تقسیم كرده اند:

1) كمردردهای التهابی 2) كمردردهای مكانیكی 3) كمردردهای ارگانیك

كمردردهای التهابی

علت این گونه كمردردها، بروز التهابهای موضعی یا عمومی در ساختمان های اطراف مهره می باشد به طور معمول بیماران مبتلا به كمردردهای التهابی از درد سوزش ناحیه كمر شكایت دارند. و قادر به تحرك یا تغییر وضعیت تند نیستند و در مرحله التهابی انجام حركت های ورزشی نامناسب سبب تشدید درد كمر می شود لذا تجویز حركات ورزشی مناسب در این دوره از اهمیت زیادی برخوردار است.

اصلاح وضعیت ایستاده

این شكل ها وضعیت صحیح بدن را در حالت ایستاده همراه با بعضی از وضعیت های غیر طبیعی نشان می دهد برای حفظ وضعیت صحیح ایستاده، نكات زیر حائز اهمیت است:

– سرخود را بالا نگاه دارید به طوری كه چانه به موازات سطح زمین باشد

– قفسه سینه را بالا نگه دارید

– شانه ها را در حالت طبیعی و راحت حفظ نمایید

– زانوها را صاف نگه دارید

– همیشه وزن بدن را درحالت ایستاده به طور مساوی روی پاها تقسیم كنید.

– سعی كنید وزن بدن روی بخش میانی پا وارد شود.

– پاها را در حالی كه كمی از یكدیگر فاصله دارند، حفظ نموده با آنها به داخل پا خارج بچرخانید.

– هنگام ایستادن و راه رفتن از كفش های مناسب و راحت استفاده كنید.

بررسی كمردرد و راه‌های پیشگیری از آن
فهرست

مقدمه…………………………………………………………………………………………………. 2

كمردرد و علل بروز ‌آن………………………………………………………………………… 3

اصلاح وضعیت ایستاده ……………………………………………………………………….. 6

اصلاح وضعیت نشسته…………………………………………………………………………. 7

ورزش درمانی كمردرد………………………………………………………………………… 8

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

بررسی جامع آترواسكلروز

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 بررسی جامع آترواسكلروز دارای 162 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی جامع آترواسكلروز  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي بررسی جامع آترواسكلروز،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن بررسی جامع آترواسكلروز :

بررسی جامع آترواسكلروز

گفتار اول :

«آترواسكلروز»

(دكتر مجید ملكی-دكتر سعید اورعی )

آترواسكلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر كشورهای جهان و مهمترین عامل از كارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یك سوم بیمارانی كه دچار سكته قلبی می شوند، فوت می كنند كه نیمی از این افراد در عرض یك ساعت اول سكته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می كنند ودو سوم آنها كه زنده می مانند هرگز بهبود كامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یك حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از كارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یكی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق كرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی كه با مرگ ناگهانی قلبی فوت می كنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی كشور ها تحمیل می كنند. تنها در كشور آمریكا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت كامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه كه با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسكلروز بیماری پیشرونده ای است كه از دوران كودكی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشكار می‌كند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یك بیماری دژنراتیو تصور می‌كردند كه از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نكروتیك در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است كه آترواسكلروز بیماری است كه در اثر واكنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشكل از الیاف كلاژن، فیبرهای الاستیك و پروتئوگلیكان.

3-تجمع چربی، بخصوص كلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاك های آترواسكلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به تركیب پلاك ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند كه اندازه پلاك های آترواسكلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سكته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی كه دچار سكته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سكته قلبی كمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاك هایی كه به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است كه امروز آترواسكلروز به عنوان یك بیماری التهابی مزمن شناخته شود كه می تواند به دنبال یكسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سكته قلبی، سكته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در كشورهای پیشرفته و هم در بیشتر كشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از كارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت كه تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریكا، 5/41% كل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی كه سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشكیل می دهند. دراین كشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، كشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بكاهند، به طوری كه بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی دركشورهای آمریكا، كانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% كاهش یافته است. این كاهش در كشورهای اسكاندیناوی و كشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعكس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

دركشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح كلسترول خود در این كشور نسبت به كشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سكته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سكته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در كشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر كشورهای آفریقایی كمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین كشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی كشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر كشت تنباكو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سكته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی كلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از كارافتادگی به شمار می روند.

بررسی های موجود حاكی از این هستند كه در كشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله كشور ما نیز بیماری های قلبی-عروقی یك مشكل عمده بهداشتی و اجتماعی بشمار می رود كه ابعاد آن بسرعت در حال افزایش است. بررسی های پراكنده نسبت مرگ های قلبی-عروقی را دراین كشورها 25 تا 45% نشان می دهند. دگرگونی های سریع اقتصادی و اجتماعی دهه های اخیر دربسیاری از كشورهای این منطقه سبب شده است كه شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی افزایش قابل ملاحظه ای داشته باشد، زیرا میزان كالری مصرفی روزانه ومصرف چربی های اشباع شده افزایش یافته است. درعربستان سعودی 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شیوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و این رقم درحال افزایش است. در افرادی كه دچار سكته قلبی شد اند شیوع مصرف سیگار بیش از 70% فشار خون بالا حدود 50% ودیابت بیش از 30% بوده است. علاوه براین دراین كشورها شیوع بیماری های قلبی- عروقی درگروه های اقتصادی-اجتماعی بالاتر، بیشتر از گروه های پایین گزارش شده است و این نشانه ای از مراحل اولیه یك اپیدمی تلقی می‌شود.

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

نخستین مطالعه های اپیدمیولوژی كه دراین زمینه صورت گرفتند، مطالعه هایی بودند كه در اواسط این قرن در آمریكا واروپا شكل گرفتند. این مطالعه ها همراهی تنگاتنگی را بین وجود برخی عادت ها یا ویژگی ها با بروز بعدی بیماری های قلبی-عروقی نشان دادند. امروزه، این ویژگی ها كه «عوامل خطر» نام گرفته اند، به طور وسیعی برای تعیین خطر واحتمال بروز بعدی بیماری های عروقی و پیشگیری از این بیماری‌ها مورد استفاده قرار می گیرند.

مهمترین عوامل خطر كه مستقل از سایر عوامل، احتمال بروز بیماری های قلبی-عروقی راافزایش می دهند، عبارتند از كلسترول بال، كشیدن سیگار، پرفشاری خون، دیابت، HDL پایین، سن، جنس و سابقه خانوادگی بیماری قلبی-عروقی زودرس، آخرین تقسیم بندی عوامل خطر براساس تأثیر مداخله های پزشكی در تعدیل آنها و كاهش خطر در جدول (1) ذكر شده است.

جدول 1) عوامل خطر بیماریهای قلبی-عروقی

§ گروه 1(تأثیر تعدیل آنها در كاهش خطر اثبات شده است)

– سیگار

– LDL كلسترول بالا

– پرفشاری خون

– هیپروترفی بطن چپ

– عوامل مساعده كننده ایجاد لخته (فیبرینوژن بالا)

§ گروه 2 (تعدیل آنها به احتمال زیاد خطر را پایین می آورد)

– دیابت

– بی تحركی

– HDL كلسترول پایین (35< میلی گرم درصد)

– تری گلیسیرید بالا، LDL متراكم و كوچك

– چاقی

– یائسگی

§ گروه 3 (تعدیل آنها ممكن است خطر را پایین بیاورد)

– عوامل روانی و اجتماعی

– سطح لیپوپروتئین (a) بالا

– سطح خموسیستئین بالا

§ گروه 4 (غیرقابل تعدیل)

– سن (بیشتر از 45 سال درمردان، بیشتر از 55 سال درزنان)

– جنس (مرد)

– سطح اجتماعی-اقتصادی پایین

– سابقه خانوادگی بروز زودرس بیماری های قلبی- عروقی

گفتار دوم :

«پرفشاری خون»

دكتر فریدون نوحی-دكتر مجیدملكی-دكترسعید اورعی

مقدمه

پرفشاری خون به سطوح فشارخون سیستولی یا دیاستولی اطلاق می شود كه با افزایش خطر ابتلا یامیرایی همراه باشد. فشارخون بالا یكی از مهمترین عوامل خطر بروز بیماری های قلبی-عروقی و شایعترین عامل بروز نارسایی قلبی و سكته مغزی دربسیاری از كشورها و شایعترین عامل ایجاد نارسایی كلیوی است. داروهای پایین آورنده فشارخون از رایجترین داروهایی هستند كه توسط پزشكان نسخه می شوند، با این حال هنوز بیش از نیمی از بیمارانی كه فشار خون بالا دارند درمان نمی شوند و فشار خون در بیشتر آنهایی كه درمان می شوند درحدمطلوب كنترل نشده است.

تعریف فشار خون :

فشار خون از نر همودینامیك عبارت است از نیرویی كه خون بر دیواره رگ هایی كه در آن جریان دارد وارد می كند و ازدیاد فشار خون از افزایش برون ده قلبی یا بالا رفتن مقاومت عروقی و یا هر دو ناشی می شود. با مطالعه های مختلف نشان داده اند كه در تمام سطوح فشارخون، خطرمرگ و میر دراثر بیماری های قلبی-عروقی متناسب با بالارفتن میزان فشار خون افزایش می یابد و در واقع نمی توان مرز مشخصی را به عنوان مرز فشار خون طبیعی و فشار خون بالا تعریف كرد. شاید بتوان گفت بهترین و كاربردی ترین تعریف فشار خون بالا، سطحی از فشارخون است كه درآن فواید درمان از خطرهای عدم درمان بیشتر باشد. بنابراین، معیارهای عددی كه پرفشاری خون را تعریف می كنند، قرار دادی هستند.

براین اساس درافراد بالغ، فشارخن سیستولی mmHg140 یا بالاتر و یا فشار خون دیاستولی mmHg90 یا بالاتر پرفشار خون محسوب میشود. هدف از تشخیص و درمان پرفشاری خون كاهش احتمال بروز بیماری های قلبی-عروقی و مرگ ومیر ناشی از آنهاست. بنابراین طبقه بندی سطح فشارخون می تواند در تعیین افرادی كه درخطر بالاتری هستند تعیین راهبرد درمان مفید باشد. آخرین طبقه فشارخون براساس گزارش «ششمین كمیته ملی مشترك درمورد پیشگیری، تشخیص، ارزیابی و درمان پرفشاری خون» درجدول (1) آورده شده است. افراد در گروه طبیعی بالا درخطر ابتلا به پرفشاری خون باافزایش سن می باشند.

جدول 1) طبقه بندی فشار خون برای بزرگسالان 18 سال و بیشتر براساس JNCVI

گروه

سیستولی

(میلی مترجیوه)

دیاستولی

(میلی مترجیوه)

پیگیری توصیه شده

مناسب

طبیعی

طبیعی بالا

پرفشاری خون

درجه 1

درجه 2

درجه3

120<

130<

139-130

159-140

179-160

180

و

و

یا

یا

یا

یا

80<

85<

89-85

99-90

109-100

110

ــ

بازبینی هر دو سال

بازبینی هر سال

هردوماه تأیید شود

درعرض یك ماه به مراكز مراقبت ارجاع شود

درعرض یك هفته به مراكز مراقبت ارجاع شود.

اپیدمیولوژی توصیفی

گروه های پرخطر:

شیوع پرفشاری خون به سن، جنس و نژاد بستگی دارد. شیوع پرفشاری خون در سیاه پوستان بالاتر از سفید پوستان است، سن بروز آن پایین تر وعوارض فشار خون بالا دراین نژاد شایعتر است، تا قبل از 55 سالگی پرفشاری خون در زنان نسبت به مردان شیوع كمتری دارد و با عوارض كمتری همراه است. علاوه براین شیوع پرفشاری خون با میزان تحصیل و سطح درآمد نسبت معكوس دارد. در بسیاری از كشورها در بزرگسالان از هر چهار نفر یك نفر مبتلا به پرفشاری خون است. آخرین بررسی سلامتی در كشور آمریكا حاكی از این است كه 25% مردان و 21% زنان فشارخون mmHg 90/40 یا بالاتر دارند. با این وجود، شیوع فشار خون بالا در این كشور در دهه های گذشته كاهش قابل ملاحظه ای داشته است كه می تواند به علت دقت بیشتری در اندازه گیری وتشخیص فشار خون بالا ویا حاصل اقدام های وسیع انجام شده درجهت پیشگیری اولیه بیماری های قلبی-عروقی دراین كشور باشد. شیوع پرفشاری خون در كشورهای اروپایی نیز درهمین حدود ذكر شده است و در كشورهای اروپای شرقی بالاتر از اروپای غربی بوده است.

دركشورهای مدیترانه شرقی و خاورمیانه، شیوع فشار خون بالا در بررسی های مختلف از 10% تا بیش از 17% گزارش شده است. تغییرهای سریع اجتماعی و اقتصادی این كشورها در دهه های اخیر سبب شده است كه شیوع بسیاری از عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی ازجمله مصرف سیگار، اختلال چربی های خون وفشار خون بالا رو به افزایش داشته باشد و مرگ ومیر بیماری های قلبی-عروقی دراین كشورها بالا رود. مطالعه های انجام شده دركشور ما نیز حاكی از شیوع بالای فشار خون هستند. درمطالعه ای كه توسط دانشگاه علوم پزشكی تهران در سال
70-1369 انجام شده است، شیوع فشار خون دیاستولی بالا در افراد بالای 15 سال ساكن تهران حدود 12% و فشار خون سیستولی بالا حدود 15% برآورد شده است. درهمین بررسی فشار خون دیاستولی بالا، درگروه سنی 35 تا 65 ساله، در 47% مردان و 55% زنان یافت شده است. درطرح سلامت و بیماری كه در 24 استان كشور در سالهای 72-1369 انجام گرفت، فشار خون دیاستولی 90 میل متر جیوه یا بالاتر در 14% از افراد 12 تا 69 ساله گزارش شده است. درهمین بررسی حدود 34% از افراد 35 تا 69 ساله در كل استان ها و 38% درتهران فشار خون دیاستولی بالایی داشته اند.

در آخرین بررسی شهر تهران در طرح قلب سالم (1376) شیوع فشار خون دیاستولی بالا در محدوده 25 تا 65 سال، حدود 23% و فشار خون سیستولی بالا (بدون بالا بودن فشار خون دیاستولی) حدود 10% نشان داده شده است. این آمار لزوم توجه بیشتر به عوامل خطر قلبی عروقی و اهمیت پیشگیری اولیه را در كشور بیش از پیش مورد تأكید قرار می دهند.

گفتار اول :

«دیابت»

دكتر فریدون عزیزی

الف) مقدمه و كلیات

بیماری دیابت، شایعترین بیماری ناشی از اختلال های متابولسیم و پنجمین علت مرگ و میر درجوامع غربی است. بیماریزایی این عارضه، چه از نظر هزینه درمانی و چه از جهت از كارافتادگی، بسیار بالا و یكی از عمده ترین مسایل بهداشتی-درمانی انسان ها است. اگر چه در سده اخیر درمورد سبب شناختی، بیماریزایی، فیزیوپاتولوژی، پیشگیری و درمان بیماری مطالعه های زیادی انجام شده است، دانش ما دراین مورد كاستی های بسیار دارد و پیشگیری از عوارض دیررس بیماری در بیشتر موارد باعدم موفقیت همراه است.

طبقه بندی دیابت قندی:

1)دیابت ثانویه:دیابت ممكن است ثانویه به علت مصرف داروها و یا وجود برخی بیماری ها باشد، این موارد عبارتند از : امراضی كه ماننداعمال جراحی، سرطان لوزالمعده و هموكروماتوز سبب تخریب لوزالمعده می شوند؛ بیماری هایی كه سبب افزایش هورمون های آنتاگونیست انسولین می گردند، مانند كوشینگ، درشت انتهایی (آكرومگالی) گلوكاگونوم؛ اختلال های ژنتیكی و یا اكتسابی كه همراه بامشكل هایی درگیرنده های محیطی انسولین هستند، مانند دیابت لیپوآتروفیك و یا همراه با آكانتوزنیگریكانس و یا مصرف بعضی از داروها كه افزایش قند خون را به دنبال دارند.

2)دیابت اولیه : شایعترین انواع بیماری قند آنهایی هستندكه اختلال در متابولیسم كربوهیدارت های آنها اولیه است. دونوع بیماری قند اولیه وجود دارد كه از نظر سبب شناختی، همه گیری شناختی و بسیار جهت های دیگر با یكدیگر اختلاف دارند. اینها عبارتند از : دیابت وابسته به انسولین (IDDM) یا نوع 1 و دیابت غیروابسته به انسولین (NIDDM) یانوع 2.

علاوه بر دو نوع شایع، دیابت ممكن است به علل دیگری مانند اختلال های ژنتیكی،برخی بیماری ها و یاهمراه با بعضی از داروها و مواد شیمیایی ظاهر شود. تقسیم بندی دیابت در جدول (1) آورده شده است.

دیابت آبستنی جدا از دیابت نوع 1 و 2 آورده شده است. زیرا در یك زن باردار برای اولین بار تشخیص داده می شود عوارض آن برای مادر و جنین بتقریب شبیه كسانی است كه از قبل دیابت داشته و سپس باردار شده اند وپس از ختم آبستنی، تحمل گلوكز ممكن است به طور كامل طبیعی شود. این دو بیماری راتا چند سال اخیر دیابت های وابسته و غیروابسته به انسولین می نامیدند، ولی بار دیگر اصطلاح نوع 1 و 2 به آنها اطلاق می شود.

علایم و عوارض بیماری :

علایم بیماری قند، ناشی از غلظت قندخون بالای 180 میلی گرم است كه سبب ورود گلوكز به ادار و دیورز اسموتیك می شود. افزایش حجم و تعداد دفعه های ادار، تشنگی، ضعف و خستگی، زیادی مصرف مواد غذایی، تاری دید و خارش پوست و واژن از شایعترین علایم اولیه بیماری قندخون هستند.

جدول 1)تقسیم بندی سبب شناختی دیابت قندی

1. دیابت نوع 1

الف. با مداخله سیستم ایمنی

ب. ایدیوپاتیك

2. دیابت نوع 2

3. علت های دیگر

الف. اختلال های ژنتیكی سلول های بتا

ب. اختلال های ژنتیكی درعمل انسولین

ج. بیماری های لوزالمعده

د. بیماری های غدد درون ریز

ه. به علت دارو یا مواد شیمیایی

و. عفونت ها

ز. انواع نادرتر همراه بابیماری های ژنتیكی یا اشكال ایمنی بدن

4. دیابت آبستنی (GDM)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید